一、神经肌肉连接的生理学简介
神经肌肉连接的结构包括：运动神经末梢、神经递质乙酰胆碱、突触后的肌肉终板。动作电位的兴奋转为递质的释放，穿过20nm的gap到达后膜，膜上的acetylcholine receptors (nAChRs）将化学信号转换为电信号。深入肌纤维。
而肌松药分为2类：去极化和非去极化。去极化极松药类似与ACh，占领ach受体，特征：①肌震颤后才出现肌松；②强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减；③不出现强直后增强现象；④抗胆碱酯酶药增强阻滞；非去极化肌松药有拮抗阻滞性质。非去极化也占领ach受体但不激动，竞争性阻滞剂。特征①阻滞前无肌震颤现象；强直刺激及“四个成串”刺激时出现衰减(fade)；
②强直刺激后出现增强现象；③抗胆碱酯酶药可拮抗阻滞；④其他非去极化肌松药可增强作用.
肌松药的药理学
肌松药分为去极化和非去极化型、II相阻滞，非去极化又分为1 苄基异喹啉类 2 类固醇氨类。
先介绍几种常见肌松药：
1 、琥珀胆碱：司可林，是一种去极化肌松药．50～100mg/次，起效时间约为60s，作用时间为5—10min，适用于紧急气管内插管。应用去极化肌松药会导致钾离子的大量释放，引起威胁生命甚至致命性高钾血症。当病人并发有高钾血症或肾功能衰竭时，钾离子释放增多。遗传性或药源性(如新斯的明)假性胆碱酯酶缺乏的病人肌松作用时间延长。有恶性高热病史的病人绝对禁忌使用琥珀胆碱。
2 、阿曲库铵：卡肌宁，是是一种中时效神经肌阻滞药。起效时间约为3～5mim，作用时间为64min同阿曲库铵一样．其分解主要通过霍夫曼消除，所以，其作用时间基本不受肝、肾功能影响。应用顺式阿曲库铵时．组胺释放及心血管影响很小。这种药物目前价格较等效剂量阿曲库铵和维库溴铵便宜，在临床上已经替代了阿曲库铵。比U病人应用维库浪铰和顺式阿曲库铵的比较研究表明，应用 顺式阿曲库铵的病人神经肌肉功能恢复速度较快。
3 、哌库溴铵：阿端， 是不引起心血管副作用的长效神经肌阻滞药。起效时间约为5~7min，作用时间为120—180min其价格昂贵限制了它 只能在重症病人应用。
4、泮库溴铵：本可松，ICU理最早使用的一只肌松药。药物0.06~0.1mg/kg，维持90分钟。通常维bolus给药，也可维持。有米走神经抑制作用，提高心率。
5 、维库溴铵：万可松，现在ICU的常用药，中效起效时间约为2~3min，作用时间为45min,因其有后效应，这种肌松延长主要与3—去乙醚代谢产物的蓄积有关。国外专业人士认为将从ICU中淡出。
6、罗库溴铵：琥珀胆碱禁忌时可用于气管插管。
7 、筒箭毒碱：是目前临床上仍然应用的最古老的神经肌阻滞药。虽然现在较少应用，但其低廉的价格使其在长效神经肌阻滞作用仍是较好的选择。
ICU应用肌松药的适应证
目前尚无随即双盲前瞻性的临床试验来证明使用肌松药和对照之间比较，一般ICU 推荐指正：机械通气，肌痉挛，降低氧耗，等等
1、 改善病人与呼吸机同步性：病人深度镇静也很难耐受机械通气的许多模式如反比(吸：呼)通气，允许高碳酸血症。
2、降低病人氧耗：是严重呼吸衰竭病人应用神经肌阻滞药的一个指征。病人处于高代谢或高热状态时氧耗增加和二氧化碳产生增多，损害了氧合。这些病人应用物理降温可能会有一定益处。病人物理降温时引发的寒战会使氧耗急剧增加甚至超过降低的部分。非去极化肌松药能梢除物理降温时病人的寒康，从而降低氧耗。
3、病人气道阻力增高(如哮喘)或肺脏弹性回缩力降低(如严重肺气肿)：可能需要延长呼气时间。这类病人容易产生内源性呼吸终末正压(PEEP)。自主呼吸用力未能触发呼吸机吸人活瓣，导致与呼吸机餍圆缓茫鹉谠葱詐eep水平升高。可能需要神经肌阻滞药(NM来降低呼吸频率和延长呼气时间。
4、严重颅脑外伤病人：经常需要气管插管和机械通气来维持气道通畅和进行过度通气。当病人并发有肺部损伤时，进行过度通气需尽量减少呼吸机对损伤肺部的影响。但是如果常规应用神经肌阻滞药可能引起其他并发症。
5、破伤风病人肌肉痉挛：可干扰机械通气，如不用神经肌阻滞药很难被控制。毒鼠强 中毒与机松后机械通气，支持至毒物降解。
6、最常用的还是气管插管拉。
