最近遇到一例术后肺水肿的患者，感觉有思考之处，给大家分享，希望自己能有所提高。因为是凭回忆写的，有很多不详细之处，请大家见谅。
患者男性，60岁左右，60kg左右。有高血压病史，血压控制良好，SBP约110~120mmhg，服用药物不详。
数天前行甲状腺癌根治术，术后出现乳糜漏，急诊在局麻下行乳糜漏结扎术。术前白蛋白25g/L。术中损伤到颈内静脉，需要改全麻探查止血，于是局部压迫，待家属交待病情，签署同意书后，改全麻手术前输入晶体1000ml。从压迫出血到改全麻手术结束时间约4小时，期间出血400ml（有可能少算200ml左右），手术时间约2小时，改全麻后输入胶体1000ml，晶体500ml，尿200ml。血红蛋白由术前160g/l左右降到120g/l左右，未输血。因为全麻插管时患者的颈部切口已经在局麻下打开（可能也有考虑到之前出血的因素？），所以只在诱导时给予芬太尼0.15mg，再无追加，但给予曲马多100mg，特耐40mg，术中生命体征平稳。
术后送PACU，苏醒期病人烦躁、血压心律大幅升高，SBP约180mmhg，心率到130左右，给予异丙酚、硝酸甘油后平稳，反复2-3次。后在血压高时给予芬太尼0.1mg，SBP立即降至70mmhg左右。血氧在非纯氧通气下也降至90%左右，改纯氧通气后升为98%。听诊双肺出现湿罗音，床边胸片报：双肺渗出，与感染相鉴别。右侧少量胸腔积液。考虑循环不稳定，脱机困难，转入ICU。此过程约2小时，送入ICU时间约17点。
21点去ICU查看患者，心率130bpm，SBP74mmhg，血氧89%，ASV模式通气，氧浓度85%，予力月西5mg/h，多巴胺8ug/kg/min，吗啡2mg/h，询问管床护士，曰：刚才病人烦躁，给予力月西3mg冲击量，血压就下来了。看监护仪记录，10min之前SBP有102mmhg，通知管床医生来看病人，暂停了力月西，多巴胺改为10ug/kg/min，不久SBP回升至90mmhg之上，此时血氧仍未上90%。查看病历，入ICU时血气PO2 102，吸入氧浓度100%，白细胞2万多。
于是询问管床医生：
1 血氧维持在这个水平会不会太低？
答：上级查房时说这种氧合足够了。（可能是因为急性肺损伤的肺保护性通气策略？给予非纯氧通气和能够接受的氧饱和状态，使患者在肺保护和氧供之间找平衡点？）
2 患者是否有心衰？
因为转入记录上只有急性肺损伤的诊断，而我认为可能有心衰。因为在监护仪上呼吸波与QRS波和脉搏波关联十分紧密，即是当正压通气时，QRS波与脉搏波都减小，而呼气时都增大。依据我的经验和分析，对于一个心功能正常的人来说，正压通气导致的胸内压增加并不会导致心输出量的明显减少，所以脉搏波一般不会有很大变化，这点在我们平时的全麻中可以印证，而正压通气能导致心输出量如此明显的变化，说明心脏的泵功能存在问题。
答：还没有心衰，现在是肺水肿与全身容量不足两种相矛盾的状态，我们还要输注白蛋白。（以前轮转时记得他们的理论是用白蛋白拉回肺部渗出的液体）
3 患者真的容量不足吗？
出血400ml，尿200ml，胶体1000ml，晶体1500ml，也差不多了，就算少也不到哪里去，怎么会心率130左右，SBP只有100mmhg左右，而且是在多巴胺的维持之下呢？难道都从肺部渗出了？结合之前烦躁，血压波动的情况，我想是因为交感极度兴奋导致了心脏负荷过重，处于心衰边缘，而芬太尼消除了刺激，抑制了交感，血压才会突然大幅下降。总之，我的思考是，血容量应该够，是心衰导致了循环的不稳定。第二天proBNP的检查结果出来了，在正常范围，这让我很纳闷，还专门查了资料，proBNP检测心衰的敏感度在90%以上，即是说此患者基本可以排除心衰。那么就回到容量不足的问题，此患者的容量去哪里了呢？（此问题没有询问）
4 肺水肿出现的原因？
此问和前两问相辅相成。因为在我的印象里，肺水肿和心衰总是同时出现的，而且这个病人有心脏病，循环也剧烈波动过，加上后来用多巴胺维持血压，都给我是心衰的印象，而proBNP的检查结果给予了否定。对于此例患者，低蛋白血症（白蛋白25g/L），纯氧通气，应用硝酸甘油降压（据说会加重肺渗出），相对不足的血容量（？）都是只出现肺水肿而没有心衰的因素？ICU医生也指出就算总容量不足，但是短时间内输液速度过快也会导致肺水肿，这点我也赞同，但是该患者出血并不多，也不是很凶猛，补液也只是通过两条20G的静脉针，速度也快不到哪里去。而且氧饱和度下降是在苏醒期循环剧烈波动后出现的，所以我很怀疑和烦躁有关。这点我在http://anes.dxy.cn/bbs/topic/21495625帖子的回复中也提到了，通过这两个病例，我认识到了为什么开始学麻醉的时候书上明确写着诱导和拔管是两个高危时间。
第二天听说患者心率110bpm，SBP也维持在了120mmhg以上，看来ICU治疗的思路是对的，这更增加了我对容量判断的疑惑。再提出一个问题，对于此例容量不足（？）而又肺水肿的患者，白蛋白是否是最好的扩容剂？晶体怕渗出，其他胶体是否也有减轻肺水肿的功能？如果有的话，相对于价格昂贵和难以申请的白蛋白而言是一种更好的选择。
先自我反思一下，对ICU的医生来讲，如果能排除心衰，明确是容量不足，完全可以用去甲取代多巴胺。
最后，欢迎大家指点拍砖，因为小弟视野狭窄水平不高，很期待大家能热烈讨论，特别是希望版主也能邀请到急救与危重病讨论版的战友前来指教。
mmmzzz：
此患者为高血压病人，术前应该评估心脏功能。如果正常，术中输液量2500ml，手术6hr，输液并不多，反而可能有些少。也不会出现心力衰竭（x线表现为中央“蝙蝠翼“浸润或Kerley’sB线，本例并不支持。可能仅有双肺的湿罗音与心力衰竭吻合，但并不能仅此做诊断）。
从PACU的临床表现和X线检查看，临床上可考虑急性肺水肿，心衰的证据不足。但是肺水肿的原因可能较复杂。围手术期肺水肿的原因除心源性外主要包括神经源性、过敏、输液过多过快、急性肺损伤和负压性肺水肿。我觉得首先可以较确定的是此病例为非心源性肺水肿。区别非心源性肺水肿的原因较复杂。主要从成因、临床过程、辅助检查（X线和水肿液蛋白测定）。从叙述来看，患者没有神经源性和过敏的原因和表现。输液过多过快的现象也没有，但这里有一点需要注意，此患者白蛋白25g/L，为严重的低蛋白血症，外科一般认为低于此值，临床上常见有浮肿和浆膜腔积液（腹水、胸水）等，但是并不出现肺脏的水肿。
大家都熟悉Staring公式：
从Staring公式可以看出，低蛋白血症时，血管外血浆蛋白渗透压（π mv），以及在微血管间质蛋白质渗透压（πPMV），均下降，净跨血管液体量（Q），没有变化。如果肺毛细血管床的静水压力（PMV）增加，如大量和快速输液，就可以引起肺水肿，这种情况也可见于血浆蛋白正常时。对于此病例液体既不多也不快，出现肺水肿，太意外，无法预测----麻醉的水平就在此。
再一个原因就是急性肺损伤。其诊断标准比较容易。包括原因（严重感染、外伤、肺在灌注损伤等）、PaO2/FIO2<300 mmHg（<200 mmHg为ARDS）、X线双肺周边弥散性浸润和PCWP<18mmHg（除外心源性）。从此病例看原因并不明确。X线仅叙述双肺渗出（非心源性均可），仅有SpO2，没有PaO2/FIO2，血气分析很关键。
最后仅仅剩下负压性肺水肿了。能不能排除呢？我觉得有一点应该注意。“术后送PACU，苏醒期病人烦躁------血氧在非纯氧通气下也降至90%左右，改纯氧通气后升为98%”。从时间顺序看烦躁与血氧降低关系最近，但是能否就说明二者的因果关系呢？因为叙述很少只有推测。烦躁可能会引起许多不确定的临床表现。气管插管病人出现严重的躁动，可能会出现人机抵抗，引起明显的气道压力增加，但是不是也可以产生严重的气道负压力呢？二者情况存在其一，就可以导致液体从微血管大量流向血管的间质，就像充血性心力衰竭或液体分布不均患者的状态；而且严重的机械应力破坏肺泡上皮细胞和肺微血管的膜，导致肺毛细血管通透性增加和蛋白质丰富的肺水肿。以上两点正是负压性肺水肿的发病机制。
你能排除负压性吗？我不能确定，但也无法排除。
个人观点，欢迎批评指教。
钙尔奇：
其实心律快就说明了容量的不足，因为维持血压的目的就是为了满足脏器的供血，维持脏器微循环的完整性，如果微循环正常，血压低一点可能对于患者来说没什么问题，既然心律快了，就说明患者供血不足，这是患者的自然生理吧。
火山先生：
术中以异丙酚和顺式阿曲库胺维持，术中心率血压都在正常范围内，心率不快。术后无镇痛。
火山先生：
十分感谢战友的指点，关于肺水肿的发病机制，找到这么一句话：
血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。
和战友所说完全一致，学习了。
顺便帮你贴出Staring公式：EVLW={（SA×Lp）〔（Pmv-Ppmv）-σ（πmv-πpmv）〕}-Flymph
也许战友看漏了原文，我写有“入ICU时血气PO2 102，吸入氧浓度100%，白细胞2万多”，计算出氧合指数102，已经达到ARDS的诊断标准。
负压性肺水肿常常是由于呼吸道梗阻解除后引起的，对于此病人不存在。但是战友所说的负压性肺水肿发病机制，特别是“严重的机械应力破坏肺泡上皮细胞和肺微血管的膜，导致肺毛细血管通透性增加和蛋白质丰富的肺水肿”，让我想到了肺挫伤，也许结合氧合指数就可以诊断ARDS了。不过不管此例病人如何诊断，排除心源性肺水肿，治疗思路也差不多了？
texasmousedoc：
1，术前有必要问清患者用什么药控制血压。用ACE抑制剂，特别是 Lisinopril ，术中血压变化大，是众所周知（或者说是众所应知）的；
2，心率快过 130 ，对心输出量是不利的（见生理学书上的图）。多巴胺的使用，会使心率更加快（补充：中午去食堂吃饭，看到过道里的传单，心率 40 以下，130 以上，需要呼唤急救分队，Rapid Responce Team）；
3，负压肺水肿，应该考虑，特别是病人苏醒烦躁时，嘴里没有防咬器。但通常说来，负压性肺水肿，来世凶猛，有粉红泡沫，但消失也快 － 几只速尿下去，加正压通气，1－2 小时就会好转。本病人不太符合。
haojinguo8：
楼主说病人有心脏病？不知是什么心脏病，术后应该做心脏彩超，看一下左室心肌运动情况，EF值，舒张末容积，测CVP及有创动脉压，ECG变化，查心肌酶谱，排除心梗，诊断应该不难，这病人血压不好维持，像是容量不足，又有肺水肿，白蛋白低，综合考虑像是毛细血管渗漏综合征。补充白蛋白是对的。
xsyyzzq1972：
终于有空写一些了，还好陶教授就在楼上。感到很亲切。
麻醉做的很不好，术中心率一定很快，超过70我就认为快了。芬太尼少，用的又是丙泊酚这种镇静药，整个手术过程就没有麻醉维持。4个小时芬太尼就0.15，杀了我算了，不知你怎么看我帖子的。
手术后肺水肿：1：突然发生的呼吸窘迫。2：胸片呈现肺部弥漫性浸润。3:氧和状态异常。4;排除心功能不全或输液过量导致的流体静力学肺水肿。那么本病例导致肺水肿原因是什么呢？A：肺循环是一个高流量，低压力的循环系统，心率快，血压高，左房压升高，肺毛细血管静水压升高。B：病人已经手术，处于恢复期，恰恰是负氮平衡，白蛋白低不难理解，白蛋白低，毛细血管胶体渗透压降低。C：病人烦躁，呛咳，人机对抗，气压伤出现，而气压伤是急性肺损伤最强的危险因素。D：本病例还有一点，乳糜胸可引起急性肺损伤，乳糜胸引起淋巴回流障碍，肺血管容量失去了淋巴的泵吸作用。
术后循环不稳定，A：一开始是丙泊酚，硝甘，芬太尼的协同作用。芬太尼把刺激打掉。硝甘强力扩容量血管，结果导致容量不足。丙泊酚降低体循环阻力，同时抑制心肌，血压没降到0算运气。B：其后由于肺水肿逐渐严重，右心的后负荷加重，还好右心能适应逐渐增加的后负荷，不至于右心衰，但是心率达到了130，导致右心心排量急剧降低。C：力月西此类镇静药，都可增加老年人的肺动脉压----右心后负荷加重。同时危重病人对力月西急度敏感，往往引起循环虚脱。D:ASV模式适合自主呼吸能力比较稳定的病人，不适合这种呼吸浅快的病人，同时既然有肺水肿，最好是加PEEP，把肺水打下去。
对于ICU的处理，肺水肿，心率快，血压低。去甲肾是更好的选择。临床中出现右心衰和心源性休克，血管收缩药较容量或正性肌力药更重要。去甲的血管收缩效应和肾上腺素能效应的比例平衡，可以降低肺动脉压与体循环压力的比值而不改变心指数。
mazuizhongguo：
试行分析原因：
患者有高血压病史，(心功能不详，是否有冠状动脉病变不详)；
甲状腺癌术后乳糜瘘
术中输液2500ml（胶体1000ml，晶体1000ml）
白蛋白25g/L
全麻诱导芬太尼0.15mg，曲马多100mg，特耐40mg
术中生命体征平稳——怎么可能？除了芬太尼诱导的时候有没有用其他的全麻药和肌松药，术中维持是
用的什么？丙泊酚还是醚？
苏醒期躁动，血压升高的可能原因：1.患者术中阿片类药物的用量太低；2.术中是否吸醚，吸醚特别是安抚醚或异氟醚术后躁动的发生率还是很高的；3.气管导管；4.高血压病史；5.老年患者，术后出现认知障碍，躁动的发生率也较高；6.肺水多，低氧
双肺湿罗音的可能原因：肺水增加其实主要是由于肺静脉压力绝对或相对增加导致
此病人的原因我认为有以下几方面，1.低蛋白血症；2.乳糜瘘，回流受限；3.高血压病人，此类病人常伴有
冠状动脉的病变，手术后的突然高血压+心率快，易导致心脏的耗氧急剧增加，泵功能衰竭，肺水增加
此例病人病人值得注意的是有少量胸腔积液，这种胸腔积液在短时间内出现的可能性较小，说明术前此病人由于
低蛋白血症+乳糜瘘已经使静脉压力偏高，有液体渗出了，（如果我们能有CVP检测就好了，可惜患者自始至终都没有这方面的监测。）
因此我认为此病人在手术前已经存在静脉压力的偏高（低蛋白+乳糜瘘，引流不畅），如果其心功能也较差，在术后苏醒期拔管时强应急（镇痛药偏少→血压升高）就有可能出现肺水肿，而肺水出现后又可使患者更加躁动，形成恶性循环
至于处理方面我觉得应该是：
在给予镇静的同时，要降压+降心率处理，将心脏的耗氧降低到最佳点，是否在有一点利尿药减少肺水
此时如果有中心静脉测压就好了，看看患者的CVP，也好为我们随后的用药提供指导
至于ICU的处理，就不分析了。
