气道上皮细胞在维持气道的创伤修复及抵抗力方面起着举足轻重的作用，并与支气管哮喘的免疫性发病机制有关。取自支气管哮喘患者的气道上皮细胞与取自健康对照者的气道上皮细胞的合成能力之间到底有没有本质的不同？以及抗炎治疗对气道上皮细胞所合成介质的释放活动究竟有何影响，目前仍不确定。为了调查在有支气管哮喘和无支气管哮喘的个体中，位于气道树不同部位的上皮细胞的合成功能，并确定抗炎治疗对这一合成能力的影响，来自于英国莱斯特市格伦菲尔德医院，莱斯特大学呼吸医学部感染、免疫和炎症科，以及肺部健康研究所的Lucy Bianca Woodman博士及其同事进行了一项研究，研究结果在线发表于2012年12月13日的《胸部》（CHEST）杂志上。作者发现：主要呼吸道上皮细胞的介质合成能力因其所处位置和分化程度的不同而不同，但没有疾病的特异性。核因子抑制剂IKK2i可以弱化由促炎细胞因子和TLR3受体激动剂所引起的上皮细胞合成能力的激活，但糖皮质激素治疗则没有这样的作用。作者认为，核因子抑制剂IKK2i可能为支气管哮喘的治疗提供一个重要的新方法。
用于该研究的主要气道上皮细胞分别取自17名支气管哮喘患者和16名健康对照者。研究者分别使用白细胞介素1β、白细胞介素1β和干扰素γ、或聚肌胞苷酸（一种TLR3受体激动剂）对取自受试者鼻部、支气管基底部、和支气管气液界面部的已分化上皮细胞进行刺激，并于实施刺激之前和之后，分别应用MesoScale discovery 技术或酶联免疫吸附试验（ELISA）技术对这些上皮细胞释放的13种细胞因子和趋化因子进行了测定。研究者还同时测定了强的松和一种核因子抑制剂kappa-B2（IKK2i）对这些因子释放的影响。
该研究的主要结果为：来自于受试者鼻部、支气管基底部、和支气管气液界面部的已分化上皮细胞之间释放细胞因子和趋化因子的模式有显著差异，但在健康对照者和支气管哮喘者的上皮细胞之间则不存在这种差异。刺激上皮细胞可造成许多上述介质的增量释放，这一增量现象对糖皮质激素治疗基本上无反应，但核因子抑制剂IKK2i治疗可使之减弱。
该研究结果显示：主要呼吸道上皮细胞的介质合成能力因其所处位置和分化程度的的不同而不同，但没有疾病的特异性。核因子抑制剂IKK2i可以弱化由促炎细胞因子和TLR3受体激动剂所引起的上皮细胞合成能力的激活，但糖皮质激素治疗则没有这样的作用。这表明核因子抑制剂IKK2i可能为支气管哮喘的治疗提供一个重要的新方法。
