机械通气（MV）可对膈肌产生不利的影响，即造成所谓的“机械通气导致的膈肌功能障碍（VIDD）”，但对于机械通气导致膈肌功能障碍这一现象的细胞学基础，人们目前了解的还不多。为了确定在机械通气后，机械通气患者膈肌的线粒体功能和细胞能量状态是否被损害，以及线粒体氧化应激在机械通气导致的膈肌功能障碍的发展中所起的作用，加拿大魁北克省蒙特利尔市麦克吉尔大学蒙特利尔神经科学研究所Meakins-Christie实验室、运动学与体育系、呼吸流行病学和临床研究室的Martin Picard及其同事开展了一项研究，研究结果发表于2012年12月1日出版的《美国呼吸与危重症医学》（ Am. J. Respir. Crit. Care Med）杂志上。研究结果显示：线粒体功能障碍与机械通气期间患者氧化应激所导致的膈肌收缩功能损害有关。机械通气期间患者膈肌活动减少，以致患者的膈肌在能量代谢过程中的酶作用底物供大于求，可能在机械通气导致的膈肌功能障碍的进程中发挥了重要的作用。
该研究的研究对象主要为接受了机械通气（15~176小时）且出现了脑死亡的器官捐赠者。研究者将取自这些捐赠者的膈肌和肱二头肌的标本与那些取自年龄匹配的对照组个体的膈肌和肱二头肌标本进行了比较研究。主要的研究指标包括：线粒体酶的功能、线粒体脱氧核糖核酸的完整性、脂肪含量、以及其代谢基因和蛋白的表达等。此外，研究者还对在不同条件下接受了机械通气6小时后的老鼠的膈肌力量和氧化应激压状况进行了评估。
该研究的主要结果为：在接受了机械通气后的人类膈肌细胞内，其线粒体及线粒体内容物的生物合成均有下调，并伴有呼吸链的细胞色素C氧化酶的更特异的缺陷。对于细胞色素C氧化酶缺陷纤维的激光捕获显微切割标本的研究显示：线粒体脱氧核糖核酸的基因缺失与来自于氧化应激的损伤程度相一致。横膈脂质的积累和主要的细胞代谢传感器（AMP激活的蛋白激酶和去乙酰化酶）的反应与能量代谢中酶作用底物的过剩程度具有一致性，而后者可能是造成上述变化的一个可能的刺激因素。在试验鼠中，机械通气期间诱导的高脂血症能加重其膈肌的氧化应激。而线粒体局地化抗氧化改建基因（过氧化还原酶3）的过度表达可能对于预防机械通气导致的膈肌功能障碍的发生有保护作用。
该研究结果显示：线粒体功能障碍与机械通气期间患者氧化应激所导致的膈肌收缩功能损害有关。机械通气期间患者膈肌活动减少，以致患者的膈肌在能量代谢过程中的酶作用底物供大于求，可能在机械通气导致的膈肌功能障碍的进程中发挥了重要的作用。
