已知5-羟色胺（5-HT）与过敏性气道炎症（AAI）的发病机制有关。但5-HT是如何引起AAI的？其致病过程与外周5-HT合成时的一个关键酶--色氨酸羟化酶1（TPH1）是否相关？对于这些问题，目前尚不清楚。为了探讨TPH1在哮喘发病过程中的作用，以及外周5-HT的来源，来自德国弗莱堡大学医学中心肺科的Thorsten Dürk及其同事开展了一项研究，研究结果发表于2013年3月1日出版的《美国呼吸与危重症医学》（ Am. J. Respir. Crit. Care Med）杂志上。研究显示：TPH1缺乏或使用了TPH1抑制剂治疗的动物，其AAI反应减轻，以TPH1为靶点的治疗或可为哮喘患者提供新的治疗选项。
利用由卵蛋白和家尘螨致敏的AAI动物模型，研究者对存在TPH1缺乏和使用了TPH1抑制剂治疗的动物进行了抗原激发试验；并使用骨髓嵌合体实验、肥大细胞-缺陷动物、血小板输注、骨髓树突状细胞（BMDC）AAI驱动模型试验等，对AAI动物及人类哮喘患者支气管肺泡灌洗液或血清中的5-HT水平进行了测定。
该研究的主要结果为：在抗原激发试验以后，模型鼠及人类哮喘患者支气管肺泡灌洗液中的5-HT水平增加。TPH1不足和使用了TPH1抑制剂治疗的动物，其AAI反应的所有基本特征都有所减弱；而使用外源性5-HT则可以恢复TPH1不足小鼠的AAI特征。此外，骨髓嵌合体实验证实了由肺结构细胞产生的5-HT的关键作用。肥大细胞缺陷小鼠实验表明，肥大细胞是不是5-HT的来源。而来自野生型和TPH1缺陷小鼠的血小板输注试验显示，只有血小板中所含的5-HT可以增强模型鼠的AAI。体外和体内试验均表明，内源性5-HT的缺乏与小鼠骨髓树突状细胞启动Th2细胞的能力受损有关。
综上所述，该研究结果显示： TPH1缺乏或使用了TPH1抑制剂治疗的动物，其AAI反应减少；在AAI的发生过程中起关键作用的5-HT主要是来源于血小板，而不是来自肥大细胞；5-HT的缺乏可导致小鼠骨髓树突状细胞启动Th2细胞的能力受损；因此，以TPH1为靶点的治疗或可为哮喘患者提供新的治疗选项。
