分泌干扰素-γ（IFN-γ）的CD4+T细胞（Th1细胞）和分泌白介素17（IL-17）的CD4+T细胞（Th17细胞）均参与了多种恶性肿瘤的发生发展过程。但在恶性胸腔积液(MPE)中，Th1与Th17细胞之间的相互关系尚不明确。
为探讨MPE发展过程中Th1细胞与Th17细胞的分化及免疫调节作用，来自我国首都医科大学附属朝阳医院的施焕中教授等展开了一项研究，结果发现，IL-17可抑制MPE形成并延长生存期，而IFN-γ则可促进MPE形成并加速小鼠死亡。文章发表于2014年3月的《美国呼吸与重症医学杂志》（AJRCCM）上。
研究建立了MPE小鼠模型，分别检测IFN-γ–/–型、IL-17–/–型及野生型模型小鼠MPE中Th1和Th17细胞的分布和分化。同时还对MPE发展过程中Th1和Th17细胞的作用，以及MPE小鼠的生存率进行了研究。
结果显示，相比与血液系统和脾脏，模型小鼠MPE中的Th1和Th17细胞数量有所增加。与野生型小鼠相比，IFN-γ–/–型小鼠MPE中Th17细胞数量显著增加，且生存期延长。IL-17–/–型小鼠MPE中Th1细胞数量明显上升，且生存期缩短。体外实验结果表明，IFN-γ缺失可抑制STAT3通路，从而促进Th17细胞分化。Th17细胞分化又可通过抑制STAT1通路，进一步诱导Th1细胞的分化。
该模式动物实验表明，MPE小鼠体内的IFN-γ可抑制Th17细胞分化，而IL-17可抑制Th1细胞分化。IL-17能够抑制恶性胸腔积液的形成并延长实验小鼠的生存期。相反的，IFN-γ可促进恶性胸腔积液形成，并加速实验小鼠的死亡。
