华中师范大学生命科学学院环境科学实验室（430079）
杨 旭 乔永康 周鄂生 严 彦 彭光银
曹 毅 朱 燕 柯 珂 丁书茂 袁均林
近40年来，过敏症和哮喘病患者的数量在世界快速增长，但世界各地的过敏原的种类和数量并没有发生明显的变化。非过敏原性空气污染物的大量增加被认为是原因之一，但是一直没有得到令人信服的分子机理的解释。本课题的研究目的是：（1）以甲醛作为模型化合物，探索非过敏原性空气污染物与过敏症和哮喘的因果联系；（2）寻找联系两者的分子机理。研究内容主要包括：（1）“甲醛所致获得性过敏体质小鼠模型”的制备；（2）“甲醛诱导型过敏性哮喘的大鼠模型”的制备；两种动物模型的成功建立，为进一步研究预防和治疗这类过敏症和哮喘病提供了可靠的实验基础；（3）“甲醛诱发小鼠发生过敏体质和（或）哮喘的分子机理”的研究，其中包括：（1）甲醛通过第二类类香草受体信号传递系统对Th2淋巴细胞系统的激活作用；（2）甲醛通过胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）对Th2淋巴细胞系统的激活作用；（3）甲醛通过上调GSNOR（GSNOR）表达，解除GSNO对气道畅通的保护作用。研究结果表明：甲醛作为“非过敏原性空气污染物”的模型化合物，具有诱导过敏体质生成和诱发哮喘的作用；甲醛诱发哮喘的主要途径之一是活化Th2淋巴细胞系统，导致机体形成“获得性过敏体质”；解除GSNO对气道畅通的保护作用也可能是另外一种甲醛诱发哮喘的分子机理。
