1 突发意识模糊，血糖高、酸中毒，糖尿病酮症酸中毒？
87 岁女性，因 1 小时前穿衣时突然出现意识模糊，呼之不能正确应答，后自行好转，于我院急诊就诊（09:18）。发病时无大小便失禁，无恶心、呕吐，家中无燃煤炉。既往有高血压病史及脑血管病史（未遗留肢体活动不灵）。
入院后立即给予心电监护，示 P：51 次/分，R：26 次/分，BP：54/29 mmHg，T：36.0 ℃。
查体：神志模糊，烦躁不安，被动左侧卧位，交流无应答，查体不合作。双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，伸舌查体不合作。双肺呼吸音粗，心音低钝，余心肺查体无明显异常。腹软，全腹部拒按，四肢末梢凉，活动可，病理征阴性。
完善相关辅助检查提示酸中毒（pH 7.22↓）、血糖高（28.6 mmol/L↑）、D-二聚体高（18400 ug/L↑）。
具体如下：
急查血气分析示：
pH 7.22↓，PCO₂ 19 mmHg↓（35～45），PO₂ 139 mmHg↑（80～100），HCO₃std 11.0 mmo/L↓（21～25），BEecf -19.9 mmol/L↓（-3～3），BE(B) -17.9 mmol/L↓（-3～3），AG 27↑（8～16），SO₂ 99.3%。
Glu 28.6 mmol/L↑（3.9～6.1），THb 110 g/L（110～160），Na⁺ 132 mmol/L，K⁺ 3.8 mmol/L，Ca²⁺ 1.10 mmol/L↓（1.15～1.35）。
POCT 示 D-二聚体 18400 ug/L↑（科室自查 80～500），肌钙蛋白 I 0.034↑（0.01～0.023）。
肝功示 ALT 179 U/L↑（9～52），AST 235 U/L↑（14～36），血常规及肾功未见明显异常。
心电图示窦性心动过缓。
故以「意识模糊查因 糖尿病酮症酸中毒（DKA）？」为初步诊断收入院。
2 排除 DKA，却是主动脉夹层破裂！
入院后给予 NS 500 mL 静滴，多巴胺 120 mg 微量泵泵入维持血压。急查尿常规示酮体阴性，DKA 暂不考虑；考虑不除外高渗性高血糖。
复查 D-二聚体仍高（61.691 mg/L↑），酸中毒明显（pH 7.14↓）。
具体如下：
D-二聚体示 61.691 mg/L↑（化验室 0～0.5）。
血气分析示：pH 7.14↓，PCO₂ 23 mmHg↓（35～45），PO₂ 92 mmHg（80～100），HCO₃std 9.7 mmo/L↓（21～25），BEecf -21.2 mmol/L↓（-3～3），BE(B) -19.5 mmol/L↓（-3～3），AG 23↑（8～16），SO₂ 97.7%。
Glu 25.5 mmol/L↑（3.9～6.1），THb 102 g/L↓（110～160），Na⁺ 133 mmol/L↓，K⁺ 3.4 mmol/L↓，Ca²⁺ 1.01 mmol/L↓（1.15～1.35）。
计算血浆胶体渗透压排除高渗性高血糖。
结合查体体征发现腹部拒按，剑突下压痛明显，二次血气分析血红蛋白（102 g/L）较首次（110 g/L）下降明显，自发病以来大便未解，考虑消化道出血可能性大。加用奥美拉唑静滴。
D-二聚体仍高，心电监护示血氧饱和度稍降低，不除外肺栓塞或肠系膜上动脉栓塞可能。与家属沟通后，紧急行大动脉 CTA 及全腹部 CT 平扫。
结果回报主动脉夹层（Stanford A 型）（如图 1）；纵隔积液，心包稍高影，考虑积血（如图 2）；肺动脉主干及左右肺动脉干受压变形（如图 3）。
图 A. 升主动脉夹层；图 B. 心包积血；图 C. 肺动脉血管受压狭窄
最终诊断考虑主动脉夹层破裂，因患者年龄过大，建议保守治疗。12:25，患者心率下降，血压测不到。沟通后，家属签字，放弃抢救。12:28，心电图示一条直线，宣布临床死亡。
3 病例分析
一、诊疗思路梳理：
患者以一过性意识模糊为首发症状，且精神萎靡，查体不合作，心电监护示血压偏低，四肢末梢凉，入院后血气分析示患者血糖 28.6 mmol/L，故开始考虑糖尿病酮症酸中毒可能性大。
给予快速盐水滴注，精神较前好转，但尿常规检查回报酮体阴性，故 DKA 排除；
计算患者血浆渗透压，高渗性高血糖状态排除；
患者二次血气分析示血红蛋白下降 9 g/L，如此短时间血红蛋白下降如此之多，加上患者发病以来未解大便，血压持续偏低，查体腹部拒按，以中上腹部压痛为主，考虑患者体内有大量失血，消化道出血可能较大；
化验室 D-二聚体结果回报再次升高，心电监护示血氧饱和度稍降低，不除外肺栓塞或肠系膜上动脉栓塞可能。急行大动脉 CTA 及全腹部 CT 平扫，升主动脉夹层（Stanford A 型）诊断明确，且已破裂。
考虑手术存活可能性较小，故给予保守治疗。最终，患者在入院后约 3 小时死亡。
二、临床症状解析：
1）患者年龄大，多年高血压病史，有明显主动脉夹层发作的高危因素存在；
2）患者刚发病时，由于主动脉夹层的出现，导致体内血容量减少，再加上患者本身有脑血管病史，大脑因缺血出现一过性意识模糊（亦或者晕厥）；
后大脑适应缺血缺氧，自行转醒，因疼痛而强迫左侧卧位，腹部拒按，以中上腹部疼痛明显；
3）患者本身有无糖尿病不详，但患者突然受到严重疾病侵袭，完全可以出现应激性高血糖表现，且因主动脉夹层这一病因未解除，故即使给予大量补液，血糖仍下降不明显；
4）患者心率持续降低，可能与当时患者已出现心包积血有关，早期心脏可代偿，故心率虽然不快，仍然稳定，后期夹层破裂，血容量减少，加上心包压塞，导致心脏活动降低，心率不断下降，直至为 0；
5）患者主动脉发生撕裂时，血液中凝血因子、纤维蛋白原及血小板大量被消耗，导致血浆 D-二聚体明显升高，随着撕裂范围扩大，血浆 D-二聚体进行性升高；
6）主动脉夹层破裂失血，又解释了两次血气分析结果显示的血红蛋白下降，患者精神萎靡，四肢末梢凉同样与失血有关；
7）患者入院时酸中毒考虑与夹层破裂或者渗血导致微循环障碍，不能及时清除产生的酸性物质有关，同时患者肝功能异常，肝对乳酸进行代谢的能力下降，乳酸不断堆积，也可导致酸中毒，这一点从血气变化上可看出；
8）患者因心包积液导致肺动脉主干及左右肺动脉分枝主干受压狭窄，但未阻断血流，肺部气体交换受到影响但仍可发挥作用，故血氧饱和度虽有下降，但无明显降低。
最终，患者因主动脉夹层破裂出血出现一系列症状，继而死亡。
作者：梁超 聊城市人民医院急诊科
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