慢性阻塞性肺部疾病（COPD）常会合并全身炎症反应，表现为全身炎症标志物（C反应蛋白[CRP]、肿瘤坏死因子[TNF]-α、白介素[IL]-6、IL-8和纤维蛋白原）及组织修复因子（肝细胞生长因子[HGF]）水平升高。但目前尚不清楚COPD患者中全身炎症反应的起源。
西班牙巴塞罗那环境流行病学中心学者近期进行了一项研究，提示暴露在二氧化氮（NO2）环境中会增加COPD患者全身炎症反应，特别是那些曾经的吸烟者。文章发表在最近的Eur Respir J上。
该横截面研究共纳入了242名处于临床稳定期的COPD患者，这些患者均来自西班牙巴塞罗那的COPD表型和病程研究（PAC-COPD），患者招募从2004年1月到2006年3月，入选患者平均年龄为67.8岁，平均1秒用力呼气量（FEV1）为预计值的71.3%。
研究中监测了受试者家庭环境污染情况，包括环境NO2和环境空气动力学当量直径≤2.5μm的颗粒物（PM 2.5）水平。研究中评估了长期暴露在空气污染（近一年内空气污染情况）和短期暴露在空气污染（连续监测环境污染情况10天）中对全身炎症标志物的不同影响作用。
研究使用了线性回归模型来评估生物标志物和环境污染暴露水平之间的关系。
研究发现，当环境污染监测第5天，NO2四分位数间距（IQR）明显增加时，CRP、纤维蛋白原及HGF水平分别增加了51%、10%和9%。这说明短期暴露于NO2中可导致全身炎症标志物（CRP、纤维蛋白原）和组织修复标志物（HGF）水平明显增高，这一变化在既往吸烟者中尤其明显。
而肥胖和环境污染、短期PM 2.5暴露、长期PM 2.5暴露及长期NO2暴露和全身炎症标志物之间的关系尚无定论。
上述研究结果显示，暴露在NO2环境中会增加COPD患者全身炎症反应，特别是那些既往吸烟者。这一发现有助于我们了解COPD全身炎症反应机制。考虑到COPD全身炎症反应会导致COPD患者死亡率、急性加重次数和合并症增多，这一发现有助于发现针对性干预措施，改善这些患者的预后。
