2004年NSF生命科学部麻醉学中标项目

2005-08-09 00:00 来源:麻醉疼痛专业讨论版 作者:liutcy
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30400421
C03030301 全身麻醉药物对学习记忆影响的实验研究
薛庆生
上海第二医科大学
研究异氟醚、异丙酚,以及它们与麻醉性镇痛药物芬太尼复合使用对正常和痴呆大鼠学习记忆功能的影响及其分子机制。本研究包括两方面内容:1.考察两种全身麻醉药物单独使用和复合芬太尼对大鼠学习记忆功能的影响,中枢乙酰胆碱能受体、神经元烟碱受体、GABAA受体和NMDA受体在这些作用机制中的地位。2.磷酸蛋白激酶C和其主要亚单位在全身麻醉药物影响大鼠学习记忆的细胞内信号传导机制中的作用。本研究将有助于揭示全身麻醉药物与手术后认知功能障碍的关系和其分子机制,并将为预防和治疗术后认知功能障碍,保障老年痴呆患者的手术安全,以及促进其术后恢复等提供理论依据。

30400422
C03030301 麻醉药对两种新型脑神经钾离子通道-TASK、HCN分子作用机制
陈向东
武汉大学
通过应用分子生物学和电生理学(膜片钳)的方法,研究吸入麻醉药(异氟醚和安氟醚)和静脉麻醉药(异丙酚)对克隆表达在非洲蟾卵母细胞的两种新型脑神经钾离子通道各亚型(TASK-1、TASK-3、HCN1、HCN2以及HCN4)电流的作用,同时通过研究安氟醚、异氟醚和异丙酚对小鼠脑薄片海马神经元膜电位的直接作用,进一步验证上述作用,从而探讨麻醉药对这两种新型脑神经钾离子通道的作用与麻醉药分子生物学作用机制的关系;探寻吸入麻醉药的作用靶位和静脉麻醉药的附加作用靶位。

30400423
C03030301 麻醉信息系统中的数据挖掘和决策支持
朱涛
四川大学
本研究通过信息科学、人工智能与临床医学的交叉结合,以计算机和信息科学为工具,以临床实用为目的而开展一项应用基础研究。该项研究将通过集数据的自动采集、分析及传输为一体的麻醉信息系统所形成的大样本、多信息的数据库,通过数据挖掘和知识发现技术,建立基于临床麻醉信息系统的人工智能系统和自主建议型的决策支持系统。该项研究的重要创新之处在于:首次将数据挖掘理论用于临床信息系统的建设,使麻醉信息系统形成的大样本数据库最终为临床医、教、研服务:在麻醉信息系统中引入决策支持以提高医疗质量、降低医疗成本。同时该研究将对我国临床信息化建设起到一个示范作用。

30460132
C03030301 线粒体钾通道开放对心肌缺血/再灌注损伤的保护研究
喻田
遵义医学院
大量研究工作证实,尽管不断的改进心肌保护方法,缺血/再灌注后的心肌细胞损伤仍无法完全避免。因此,心肌缺血再灌注损伤的保护仍然是心血管领域研究的重点。本课题在我们过去工作的基础上,针对线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)- - 预处理最终的效应器,观察Langendorf离体灌注鼠心在缺血预处理、药物预处理以及超极化停搏状态下,mitoKATP通道与肌膜KATP(sarcKATP)通道开放对线粒体呼吸链酶活性、细胞色素C与心磷脂含量、线粒体膜电位、钙含量,以及线粒体DNA(mtDNA)突变缺失、KATP通道四种亚单位基因表达的影响;同时还将观察心肌线粒体两个不同的功能亚群上述指标的异同,及其能量合成与心肌功能的影响。拟从亚细胞与基因表达到整体功能不同侧面探讨心肌缺血再灌注损伤发生,以及mitoKATP通道开放的心肌保护机制,为临床提供心肌保护新思路,也将为新药开发提供极为重要的理论依据。

30471655
C03030301 治疗性高碳酸血症大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护
崔晓光
哈尔滨医科大学
本课题将选择大白鼠作为实验动物,建立异体左侧单肺移植模型。移植完成后以高浓度二氧化碳通气,并通过测定炎症指标,如TNF-α、移植肺组织学分析;肺功能指标,如动脉血气分析值、气道峰压;肺表面活性物质系统的功能指标,如肺表面活性物质的含量、肺泡Ⅱ型细胞计数;组织细胞损伤指标,如细胞凋亡;以及免疫指标等,探索治疗性高碳酸血症对移植肺的保护作用及其对组织免疫反应的影响。治疗性高碳酸血症对移植肺的保护作用,将极大地推动肺移植术的进展,提高肺移植病人的生存率和生活质量并开辟一条肺保护的新途径。

30471656
C03030301 神经源性机制在急性心肌缺血损伤中的作用
郭政
山西医科大学
采用急性心肌缺血大鼠模型,以心肌细胞超微结构和血清心肌肌钙蛋白I(TnI)为病理学指标,以心肌组织内P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、去甲肾上腺素和核转录因子-κB(NF-κB)为神经源性活动和组织炎症反应的指标,采用细胞和分子生物学方法研究结扎冠状动脉诱发局部心肌缺血导致整体心肌损伤过程;探讨神经源性机制在局部心肌缺血诱发整体心肌损伤中的作用。重新评价急性心肌缺血损伤的病理过程,即(1)局部心肌缺血及损伤可能通过神经源性机制引起(a)心肌营养血管通透性的改变血管内容外逸;(b)心肌组织、细胞生物学特性改变和心肌损伤;(2)急性心肌缺血期阻断神经源性反应(包括NK1受体、CGRP受体阻断、痛觉干预等)减轻缺血心肌和整体心肌的损伤。研究神经源性机制在局部心肌缺血诱发整体心肌损伤病理过程中的作用及其机制,对认识心肌疾病以及制定更有效的临床治疗方案和心肌保护等方面均具有重要意义。

30471657
C03030301 麻醉药物对定量药物脑电图的影响
戴体俊
徐州医学院
观察安氟醚(enflurane)、异氟醚(isoflurane)、异丙酚(propofol)、氯胺酮(ketamine)、吗啡(morphine)、芬太尼(fentanyl)和伤害性刺激对定量药物脑电图(quantitative pharmaco-EEG,QPEEG)的影响,以及这6种药物对伤害性刺激引起的QPEEG改变的影响,并用工具药分析其机制。旨在揭示麻醉药物在大脑皮层的作用部位、顺序和机制,为后续研究提供形态学依据;同时揭示麻醉深度与QPEEG的相关性,建立可反映疼痛程度的、实时、无创、迅速、准确、简明、直观(数字化)的监测麻醉深度的方法。

30471658
C03030301 腺相关病毒介导热休克蛋白32基因治疗心肌缺血再灌注损伤的实验研究
王焱林
武汉大学
利用基因工程技术将热休克蛋白32(HSP32)基因克隆到腺相关病毒(AAV),以AAV为载体将HSP32基因注射到大鼠心肌内,建立左冠状动脉前降支结扎-放开建立大鼠心肌缺血再灌注动物模型,用化学、组织学和免疫化学方法观察心肌结构和梗死面积的变化,RT-PCR方法和western blotF方法鉴定HSP32基因的表达,western blot方法分析与炎性反应相关的NF-κB,TNFα和,IL-6的变化,用TUEL和免疫组化方法分析心肌细胞凋亡参数的变化。探讨HSP32基因对心肌的保护作用,分析AAV-HSP32基因抗心肌缺血再灌注损伤的可能机制,为临床使用基因治疗缺血性心脏病提供新的治疗方法和理论依据。

30471659
C03030301 15-F2t-Isoprostane在心肌缺血再灌注损伤中的作用及分子机制
夏正远
武汉大学
通过以鼠离体心脏缺血/再灌注模型及培养的冠状动脉内皮细胞为研究对象,探讨15-F2t-Isoprostane介导的心脏缺血再灌注损伤及ET-1释放的分子机制,并观察具有抗氧化作用的静脉麻醉药异丙酚、内皮素受体拮抗剂、特异性蛋白激酶C异构酶抑制剂对15-F2t-Isoprostane作用的影响。在此基础上研究ET-1拮抗剂与异丙酚联合治疗用于体外循环下冠脉搭桥手术中心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探索适合国人的体外循环下心脏手术的异丙酚用药方案,争取最大限度的降低体外循环手术期间15-F2t-Isoprostane的产生,减轻心肌受损。为临床改进治疗方法提供证据,并为最终解决心脏缺血再灌注损伤提供坚实的理论基础。

30471660
C03030301 N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚基表位疫苗的构建及其镇痛效应的研究
田玉科
华中科技大学
晚期癌痛严重影响肿瘤患者的生活质量。N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚基(***AR2Black Eye在疼痛产生和中枢痛觉过敏的形成中发挥着主导作用。本研究拟运用基因工程技术构建rAAV/***AR2B病毒佐剂疫苗,通过诱导大鼠肠道免疫系统产生特异性抗体,应用蛋白质抗原表位分析和噬菌体肽库展示技术筛选***AR2B抗原表位,在此基础上,构建rAAV/***AR2B表位疫苗,评价其镇痛效应,为最终研制应用于临床的镇痛疫苗提供实验依据。镇痛疫苗的开发可带来疼痛治疗方法上的新突破,有望使广大疼痛患者从中获益。

30471661
C03030301 阻断跨膜信号上游通路防治机械通气相关性肺损伤的研究
姚尚龙
华中科技大学
机械通气相关性肺损伤(VILI)已成为影响急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和传染性非典型肺炎(SARS)等呼吸衰竭预后的重要因素。机械通气刺激经过跨膜信号传导通路,引起肺组织的过度炎症反应和细胞骨架破坏及重组,造成VILI。本课题通过建立肺细胞环形过度牵拉模型和损伤性通气动物模型,采用透射电镜、冷冻蚀刻、膜片钳、RT-PCR及Western blot 等分子生物学技术方法,研究VILI所涉及的跨膜细胞信号转导通路如牵拉活化离子通道、整合素受体通路、受体酪氨酸蛋白激酶通路和G蛋白偶联受体通路等,探讨与VILI有关的跨膜信号转导通路的分子机制,并在牵拉肺细胞的模型中使用及整体动物中呼吸道雾化吸入信号通路上游的抑制剂,阻断产生VILI的信号传导通路,从而抑制VILI发生。本研究在跨膜信号转导通路的"源头"水平上进一步认识VILI生物伤的发病机制,为临床治疗ARDS和SARS提供理论依据及新思路。

30471662
C03030301 SNPs与全身性感染发生、发展相关性的研究
方向明
浙江大学
全身性感染(sepsis)系微生物入侵机体感染后所致的全身性炎症反应综合征,促炎反应和抗炎反应间的不平衡是其发生发展的关键。我们在对第一代、第二代遗传标志与sepsis发生发展相关性的研究中已发现:TNF基因微卫星、IL-10-1082与IL-1ra VNTR基因多态性与sepsis易感性或预后有相关性。本项目旨在探讨新一代遗传标志SNP与sepsis发生发展的相关性。信号分子、主要炎症介质基因被...(登录不全)

30471663
C03030301 MAPK信号转导途径在吸入性麻醉中的作用
张西京
中国人民解放军第四军医大学
吸入麻醉属于全身麻醉,全麻药的作用机理是麻醉学中一个长期悬而未决的问题,特别是对于全麻药作用的脑内部位尚无确定答案。丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)普遍存在于各种组织细胞,受刺激后迅速磷酸化,能快速、准确地反映神经元的活动,是一种新的功能形态学标志物。其在麻醉机理中的作用目前尚无研究报道。我们新近的实验发现异氟醚对小鼠不同脑区的ERK1/2有激活和抑制两种作用。因而我们推测MAPK信号转导途径参与了吸入性麻醉药的脑内作用。本研究拟利用磷酸化的MAPK作为指标去定位参与吸入性麻醉的脑内核团;并结合形态学和功能学研究方法,研究参与吸入麻醉的脑内核团神经元的化学性质及核团之间的纤维联系;并在细胞和分子水平探索吸入性麻醉剂在脑中的作用机制。本研究的结果为探索吸入性麻醉剂在脑中的作用部位及其作用机理将起重要的推动作用。

30471664
C03030301 “缺血后处理”减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究
熊利泽
中国人民解放军第四军医大学
脑缺血预处理(ischemic preconditioning)研究有一定进展,但其临床可操作性差。我们的预实验结果显示,在脑缺血再灌注时行短暂缺血处理(缺血后处理,ischemic postconditioning)可显著减轻脑缺血再灌注损伤。本项目拟在我们预实验的基础上,应用大鼠全脑和局灶性脑缺血模型,获取"缺血后处理"减轻脑缺血再灌注损伤作用的最佳处理方案;利用基因芯片研究脑缺血后处理引起的...(登录不全)

30471665
C03030301 全麻药对中枢神经系统突触可塑性的影响及其作用机制的研究
岳云
首都医科大学
近年来全麻对脑功能,特别是对认知功能(学习和记忆)的影响,成为麻醉学领域研究的热点问题,也是目前急需解决的临床重大难题之一。现在发现神经系统的突触可塑性变化可以影响神经系统生长发育、神经损伤修复以及学习记忆等多种脑功能。而突触长时程增强效应(LTP)被认为是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式,是学习记忆的神经细胞学基础,称LTP是"记忆的突触模型"、"记忆的神经元机制"。本课题通过体内和体外二个实验体系,运用多种实验技术,从中枢神经递质及其受体,蛋白激酶系统、核内信号转导及基因的转录和表达等多个方面,全面系统地研究全麻药对中枢神经系统突触可塑性的影响及其作用机制,试图阐明全麻药影响记忆的机制,为预防全麻中知晓、全麻后回忆障碍和认知损害提供新思路,并可能推动对麻醉机理的研究,同时也为临床麻醉用药及新型全麻药的研发提供科学指导和理论依据。

30471666
C03030301 BMP2在感染性休克肺损伤及肺血管重构中的作用及其机制的研究
裴凌
中国医科大学
通过骨形态构建蛋白(bone morphogenetic protein ,BMP2)对感染性休克急性肺损伤和肺血管重构的作用及其机制的研究,探讨BMP2在感染性休克病情发生和发展中的作用以及与预后的关系,同时观察麻醉药对BMP2基因的表达的影响,以探索BMP2对感染性休克肺损伤的保护作用以及能够防止感染性休克肺动脉高压病情发生和进展的可能性和措施,为感染性休克及肺损伤的治疗提供理论依据。

30471667
C03030301 外周组织损伤所致炎症和疼痛的相互作用机制研究
陈会生
中国人民解放军沈阳军区总医院
外周组织损伤所致的炎症既有疼痛的产生(持续性自发痛、痛敏及触痛等),同时又伴随着明显的红、肿、热等炎症反应。炎症又可进一步分为神经源性炎症和组织源性炎症。目前国际上对炎症和疼痛的神经学机制有大量而细致的研究,但二者间的相互作用关系的研究很少,而且往往是不系统的和现象上的描述。为了探讨炎症过程与痛发生和慢性化的相互关系问题,本课题拟采用三个各具特点的化学组织损伤炎性痛模型,探讨外周炎症,尤其是神经源性和组织源性炎症与持续性自发痛反应和痛敏的相互作用关系,以期为临床炎性痛的治疗提供理论基础。

编辑: Zhu

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