重症哮喘患者往往表现为对糖皮质激素治疗不敏感，糖皮质激素不能有效抑制促炎细胞因子从外周血单个核细胞（PBMC）和肺泡巨噬细胞的释放。重症哮喘患者发生气道壁重塑的比例也很高，包括气道平滑肌（ASM）层增厚和上皮下纤维化，这可能会导致气流受限的发生。成纤维细胞可能参与了哮喘患者的气道重塑。
英国伦敦帝国大学国家心肺研究所Lo CY等进行了一项研究，结果提示重症哮喘患者循环成纤维细胞数量增加、肌纤维母细胞分化潜能提升、对激素治疗疗效较差，或可成为治疗新靶点。文章发表在近期出版的J Allergy Clin Immunol上。
该研究根据美国胸科协会哮喘指南将受试者分为健康组、非重症哮喘组和重症哮喘组。研究中分离了受试者PBMC中非粘附的非T（NANT）细胞。使用流式细胞仪，通过CD45、I型胶原和α-平滑肌肌动蛋白的表达情况，明确了总成纤维细胞和分化成纤维细胞的数量。使用流式细胞仪，评估了C-C趋化因子受体7（CCR7）和糖皮质激素受体（GR）的表达情况。
研究发现，重症哮喘组受试者循环成纤维细胞数量增加，肌纤维母细胞分化潜能明显增高。健康组和非重症哮喘中使用地塞米松后，细胞凋亡减少，成纤维细胞和NANT细胞数量减少。重症哮喘组使用地塞米松后，细胞凋亡情况无明显改变。
非重症哮喘组，使用地塞米松后，成纤维细胞CCR7表达下降；重症哮喘组使用地塞米松后，成纤维细胞CCR7表达无明显改变。重症哮喘组成纤维细胞GR表达下降。
上述结果显示，重症哮喘患者循环成纤维细胞数量增加，这提示重症哮喘患者往往有较高的肌纤维母细胞分化潜能、对激素治疗疗效较差。成纤维细胞在重症哮喘气道重塑的发生发展中起了核心作用，可以成为一个重要的治疗靶点。
