支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
全球约有 1.6 亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示 13-14 岁儿童的哮喘患病率为 0-30%，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为 3%-5%。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约 4O% 的患者有家族史。
1 病因
哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE 调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
2 发病机制
哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。
免疫-炎症机制 免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。
总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系十分复杂，有待进一步研究。
抗原通过抗原递呈细胞激活 T 细胞，活化的辅助性 T 细胞（主要是 Th2 细胞）产生白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10 和 IL-13 等进一步激活 B 淋巴细胞，后者合成特异性 IgE, 并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等细胞表面的 IgE 受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞的 IgE 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR 几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30 分钟达高峰，2 小时后逐渐恢复正常。LAR 约 6 小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR 是由于气道慢性炎症反应的结果。
活化的 Th（主要是 Th2）细胞分泌的细胞因子，可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出许多种炎症介质和细胞因子，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。根据介质产生的先后可分为快速释放性介质，如组胺；继发产生性介质，如前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等。肥大细胞激活后，可释放出组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF）、中性粒细胞趋化因子（NCF）、LT 等介质。肺泡巨噬细胞激活后可释放血栓素（TX）、PG、PAF 等介质。进一步加重气道高反应性和炎症。
各种细胞因子及环境刺激因素亦可直接作用于气道上皮细胞，后者分泌内皮素-1（ET-1）及基质金属蛋白酶（MMP）并活化各种生长因子，特别是转移生长因子-β（TGF-β）。以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞，使之增殖而引起气道重塑。
由气道上皮细胞、包括血管内皮细胞产生的黏附分子（AMs）可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎症过程。
神经机制 神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有 a-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC 能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如 P 物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
气道高反应性（airway hyperresponsiveness, AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR 常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR 为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现 AHR 者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现 AHR 。
疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚、黏膜肿胀充血形成皱襞，黏液栓塞局部可出现肺不张。显微镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。
症状
为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。
体征
发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。
痰液检查：如患者无痰咳出时可通过诱导痰方法进行检查。涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。
呼吸功能检查
通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变，呼气流速指标均显著下降，1 秒钟用力呼气容积（FEV1）、1 秒率（1 秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）以及最高呼气流量（PEF）均减少。肺容量指标可见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。病变迁延、反复发作者，其通气功能可逐渐下降。
支气管激发试验（bronchial provocation test , BPT）用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等。吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。一般适用于通气功能在正常预计值的 70% 以上的患者。如 FEV1下降 ≥ 2O%，可诊断为激发试验阳性。通过剂量反应曲线计算使 FEV1下降 20% 的吸入药物累积剂量（PD20-FEV1）或累积浓度（PC20-FEV1），可对气道反应性增高的程度作出定量判断。
支气管舒张试验（bronchial dilation test, BDT）用以测定气道可逆性。有效的支气管舒张药可使发作时的气道痉挛得到改善，肺功能指标好转。常用吸人型的支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵等。舒张试验阳性诊断标准：①FEV1较用药前增加 12% 或以上，且其绝对值增加 200 ml 或以上；②PEF 较治疗前增加 60L/min 或增加 ≥ 20%。
呼气峰流速（PEF）及其变异率测定 PEF 可反映气道通气功能的变化。哮喘发作时 PEF 下降。此外，由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。若 24 小时内 PEF 或昼夜 PEF 波动率 ≥ 2O%，也符合气道可逆性改变的特点。
动脉血气分析：哮喘发作时由于气道阻塞且通气分布不均，通气/血流比值失衡, 可致肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）增大；严重发作时可有缺氧，PaO2降低，由于过度通气可使 PaCO2下降，pH 上升，表现呼吸性碱中毒。若重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及 CO2滞留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。若缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
胸部 X 线检查：早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
特异性变应原的检测：哮喘患者大多数伴有过敏体质，对众多的变应原和刺激物敏感。测定变应性指标结合病史有助于对患者的病因诊断和脱离致敏因素的接触。
皮肤过敏原测试：用于指导避免过敏原接触和脱敏治疗，临床较为常用。需根据病史和当地生活环境选择可疑的过敏原进行检查，可通过皮肤点刺等方法进行，皮试阳性提示患者对该过敏原过敏；
吸入过敏原测试：验证过敏原吸入引起的哮喘发作，因过敏原制作较为困难，且该检验有一定的危险性，目前临床应用较少。在体试验应尽量防止发生过敏反应。
体外检测可检测患者的特异性 IgE，过敏性哮喘患者血清特异性 IgE 可较正常人明显增高。
在体试验：
目前尚无特效的治疗方法，但长期规范化治疗可使哮喘症状能得到控制，减少复发乃至不发作。长期使用最少量或不用药物能使患者活动不受限制，并能与正常人一样生活、工作和学习。
1 脱离变应原
部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。
2 药物治疗
治疗哮喘药物主要分为两类：
缓解哮喘发作 此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。
β2 肾上腺素受体激动剂（简称β2 激动剂）：β2 激激动剂主要通过激动呼吸道的β2 受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）含量增加，游离 Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作的首选药物。常用的短效β受体激动剂有沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol），作用时间约为 4-6 小时。长效β2 受体激动剂有福莫特罗（formoterol）、沙美特罗（salmaterol）及丙卡特罗（procaterol），作用时间为 10-12 小时。长效β2 激动剂尚具有一定的抗气道炎症，增强黏液-纤毛运输功能的作用。不主张长效β2 受体激动剂单独使用，须与吸入激素联合应用。但福莫特罗可作为应急缓解气道痉挛的药物。肾上腺素、麻黄碱和异丙肾上腺素，因其心血管副作用多而已被高选择性的β2 激动剂所代替。
用药方法可采用吸入，包括定量气雾剂（MDI）吸入、干粉吸入、持续雾化吸入等，也可采用口服或静脉注射。首选吸入法，因药物吸入气道直接作用于呼吸道，局部浓度高且作用迅速，所用剂量较小，全身性不良反应少。常用剂量为沙丁胺醇或特布他林 MDI, 每喷 100ug，每天 3-4 次，每次 1-2 喷。通常 5-10 分钟即可见效，可维持 4-6 小时。长效β2 受体激动剂如福莫特罗 4.5ug，每天 2 次，每次一喷，可维持 12 小时。应教会患者正确掌握 MDI 吸入方法。儿童或重症患者可在 MDI 上加贮雾瓶（spacer），雾化释出的药物在瓶中停留数秒，患者可从容吸入，并可减少雾滴在口咽部沉积引起刺激。干粉吸入方法较易掌握。持续雾化吸入多用于重症和儿童患者，使用方法简单，易于配合。如沙丁胺醇 5 mg 稀释在 5-2Oml 溶液中雾化吸入。沙丁胺醇或特布他林一般口服用法为 2.4-2.5 mg，每日 3 次，15-30 分钟起效，但心悸、骨骼肌震颤等不良反应较多。β2 激动剂的缓释型及控制型制剂疗效维持时间较长，用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘。注射用药，用于严重哮喘。一般每次用量为沙丁胺醇 0.5 mg，滴速 2-4ug/min, 易引起心悸，只在其他疗法无效时使用。
抗胆碱药：吸入抗胆碱药如异丙托溴胺（ipratropine bromide），为胆碱能受体（M 受体）拮抗剂，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。与β2 受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。可用 MDI，每日 3 次，每次 25-75ug 或用 100-150ug/ml 的溶液持续雾化吸入。约 10 分钟起效，维持 4-6 小时。不良反应少，少数患者有口苦或口干感。近年发展的选择性 M1、M3 受体拮抗剂如泰乌托品（噻托溴铵 tiotropium bromide）作用更强，持续时间更久（可达 24 小时）、不良反应更少。
茶碱类：茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的 cAMP 浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。
口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释茶碱，后者且因其昼夜血药浓度平稳，不良反应较少，且可维持较好的治疗浓度，平喘作用可维持 12-24 小时，可用于控制夜间哮喘。一般剂量每日 6-10 mg/kg，用于轻-中度哮喘。静脉注射氨茶碱首次剂量为 4-6 mg/kg, 注射速度不宜超过 0.25 mg/（kg·min），静脉滴注维持量为 0.6-0.8 mg/（kg·h）。日注射量一般不超过 1.0 g。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。
茶碱的主要副作用为胃肠道症状（恶心、呕吐），心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降）及尿多，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测血浆氨茶碱浓度，其安全有效浓度为 6-15ug/ml。发热、妊娠、小儿或老年，患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者尤须慎用。合用西咪替丁（甲氰咪胍）、喹诺酮类、大环内酯类药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应减少用药量。
控制或预防哮喘发作
此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。
糖皮质激素：由于哮喘时病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2 受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。
吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。常用吸入药物有倍氯米松（beclomethasone, BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（momethasone）等，后二者生物活性更强，作用更持久。通常需规律吸入一周以上方能生效。根据哮喘病情，吸入剂量（BDP 或等效量其他皮质激素）在轻度持续者一般 200-500ug/d，中度持续者一般 500-1000ug/d，重度持续者一般＞1000ug/d（不宜超过 2000ug/d）（氟替卡松剂量减半）。吸入治疗药物全身性不良反应少，少数患者可引起口咽念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适，吸药后用清水漱口可减轻局部反应和胃肠吸收。长期使用较大剂量（>1000ug/d）者应注意预防全身性不良反应，如肾上腺皮质功能抑制、骨质疏松等。为减少吸入大剂量糖皮质激素的不良反应，可与长效β2 受体激动剂、控释茶碱或白三烯受体拮抗剂联合使用。
口服剂：有泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）。用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。起始 30～60 mg/d，症状缓解后逐渐减量至 ≤ 10 mg /d。然后停用，或改用吸入剂。
静脉用药：重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松，注射后 4-6 小时起作用，常用量 100-4O0 mg/d，或甲泼尼龙（甲基强的松龙，80-160 mg/d）起效时间更短（2-4 小时）。地塞米松因在体内半衰期较长、不良反应较多，宜慎用，一般 10-30 mg/d。症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入制剂维持。
LT 调节剂通过调节 LT 的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌。可以作为轻度哮喘的一种控制药物的选择。常用半胱氨酸 LT 受体拮抗剂，如孟鲁司特（montelukast）10 mg 、每天 1 次。或扎鲁司特（zafirlukast）20 mg、每日 2 次，不良反应通常较轻微，主要是胃肠道症状，少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高，停药后可恢复正常。
其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺 H1 受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2 受体激动剂联合用药。
急性发作期的治疗
急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。
轻度：每日定时吸入糖皮质激素（200-500ug BDP），出现症状时吸入短效β2 受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2 受体激动剂控释片或小量茶碱控释片（200 mg/d），或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。
中度：吸入剂量一般为每日 500-1000ug BDP；规则吸入β2 激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2 受体激动剂。亦可加用口服 LT 拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2 受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（<60 mg/d）。必要时可用氨茶碱静脉注射。
重度至危重度：持续雾化吸入β2 受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇。加用口服 LT 拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙或地塞米松（剂量见前）。待病情得到控制和缓解后（一般 3-5 天），改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当 pH 值＜7.20 时，且合并代谢性酸中毒时，应活当补碱；可给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气。若并发气胸，在胸腔引流气体下仍可机械通气。此外应预防下呼吸道感染等。
哮喘非急性发作期的治疗
一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。根据哮喘的控制水平选择合适的治疗方案（表 2-7-3）。
对哮喘患者进行哮喘知识教育和控制环境、避免诱发因素贯穿于整个治疗阶段。对于大多数未经治疗的持续性哮喘患者，初始治疗应从第 2 级治疗方案开始，如果初始评估提示哮喘处于严重未控制，治疗应从第 3 级方案开始。从第 2 步到第 5 步的治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。而在每一步中缓解药物都应该按需使用，以迅速缓解哮喘症状。
其他可供选择的缓解用药包括：吸入型抗胆碱能药物、短效或长效口服β2 激动剂、短效茶碱等。除非规律地联合使用吸入型糖皮质激素，否则不建议规律使用短效和长效β2 受体激动剂。
由于哮喘的复发性以及多变性，需不断评估哮喘的控制水平，治疗方法则依据控制水平进行调整。如果目前的治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止。当哮喘控制维持至少 3 个月后，治疗方案可以降级。通常情况下，患者在初诊后 l-3 个月回访，以后每 3 个月随访一次。如出现哮喘发作时，应在 2 周至 1 个月内进行回访。对大多数控制剂来说，最大的治疗效果可能要在 3 到 4 个月后才能显现，只有在这种治疗策略维持 3 到 4 个月后，仍未达到哮喘控制，才考虑增加剂量。对所有达到控制的患者，必须通过常规跟踪及阶段性地减少剂量来寻求最小控制剂量。大多数患者可以达到并维持哮喘控制，但一部分难治性哮喘患者可能无法达成同样水平的控制。
以上方案为基本原则，但必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。
免疫疗法
分为特异性和非特异性两种，前者又称脱敏疗法（或称减敏疗法）。由于有 6O% 的哮喘发病与特异性变应原有关，采用特异性变应原（如螨、花粉、猫毛等）作定期反复皮下注射，剂量由低至高，以产生免疫耐受性，使患者脱（减）敏。例如采用标化质量（standard quality, SQ）单位的变应原疫苗，起始浓度为 l00SQ-U/ml，每周皮下注射一次，15 周达到维持量，治疗 1-2 年，若治疗反应良好，可坚持 3-5 年。脱敏治疗的局部反应发生率约 5%-30%（皮肤红肿、风团、骚痒等），全身反应包括荨麻疹、结膜炎/鼻炎、喉头水肿、支气管痉挛以及过敏性休克等，有个别报道死亡者（死亡率 1/10 万以下），因而脱敏治疗需要在有抢救措施的医院进行。
除常规的脱敏疗法外，季节前免疫法，对于一些季节性发作的哮喘患者（多为花粉致敏, 可在发病季节前 3-4 个月开始治疗，除皮下注射以外，目前已发展了口服或舌下（变应原）免疫疗法，但尚不成熟。
非特异性疗法，如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程，有一定辅助的疗效。目前采用基因工程制备的人工重组抗 IgE 单克隆抗体治疗中、重度变应性哮喘，已取得较好效果。
哮喘的转归和预后因人而异，与正确的治疗方案关系密切。儿童哮喘通过积极而规范的治疗，临床控制率可达 95%。轻症容易恢复，病情重，气道反应性增高明显，或伴有其他过敏性疾病不易控制。若长期发作而并发 COPD、肺源性心脏病者，预后不良。
哮喘患者的教育与管理是提高疗效、减少复发、提高患者生活质量的重要措施，医生应为每位初诊哮喘患者制定防治计划，使患者了解或掌握以下内容：
1. 相信通过长期、适当、充分的治疗，完全可以有效地控制哮喘发作；
2. 了解哮喘的激发因素，结合每个人具体情况，找出各自的促激发因素，以及避免诱因的方法；
3. 简单了解哮喘的本质及发病机制；
4. 熟悉哮喘发作的先兆表现及相应的处理办法；
5. 学会在家中自行监测病情变化，并进行评定，重点掌握峰流速仪的使用方法，有条件的可记录哮喘日记；
6. 学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理办法；
7. 了解常用平喘药物的作用、正确用量、用法及不良反应；
8. 掌握不同吸入装置的正确用法；
9. 知道什么情况下应去医院就诊；
10. 与医生共同制定出防止哮喘复发，保持长期稳定的方案。
发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。
