呼吸，是人类与生俱来的一种本能。然而，对于全球超过 6400 万的慢阻肺患者来说，轻松的呼吸被急促的喘息和咳嗽取代。
根据《2015 年慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（以下简称 2015 GOLD 指南）最新定义，慢阻肺是一种常见的以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。
简单地说，慢阻肺的本质就是一种慢性气道炎症性疾病。
气道的炎症：慢阻肺进程中不可承受之重
慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸入有害颗粒或气体引起的肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应伴随着慢阻肺发展的整个病程。
慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和 CD8+细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎症介质，这些炎症介质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。
在患有肺气肿的吸烟患者中，细胞凋亡指数将随着 CD8+ 细胞数量增加而增加；当诱导痰中的中性粒细胞含量超过 60%，FEV1年下降速率将＞30 ml/年。炎症介质的增加表明气道炎症正不断加剧，这将最终导致肺气肿加重和肺功能下降更快。
2015 GOLD 指南指出，炎症在慢阻肺各级人群中普遍存在，但在 C/D 级（重度慢阻肺患者和慢阻肺加剧患者）中，炎症强度更高。
而一项针对稳定期慢阻肺患者的前瞻性纵向研究结果显示，基线髓过氧化酶（MPO）水平越高，FEV1的年下降速率越高；基线白介素－8（IL－8）水平越高，肺气肿进展越快，显示稳定期慢阻肺患者同样承受着炎症带来的高风险。
炎症和预后：ICS 在慢阻肺抗炎治疗中的作用
合理的药物治疗能延缓慢阻肺进展、防止和治疗急性加重及减少病死率。目前，慢阻肺的药物治疗方案包括长效β2 受体激动剂（LABA）、长效抗胆碱能药物（LAMA）、吸入激素（ICS）和茶碱类药物等。
其中，炎症程度更高的 C/D 级慢阻肺患者的预后在临床上应得到更多重视。一些针对 C/D 级慢阻肺患者气道炎症与预后的研究结果显示，尽管 LABA 和 LAMA 对于改善慢阻肺患者肺功能和症状具有叠加作用，但其并不如 ICS 一样可作用于肺部潜在炎症。
早在 2005 年，一项英国的随机、双盲、安慰剂交叉对照研究发现，ICS 治疗慢阻肺患者的疗效与痰液中嗜酸性粒细胞（EOS）水平相关。慢阻肺痰中 EOS 计数越高，ICS 治疗后肺功能和 CRQ 问卷评分的改善越明显。
2012 年，一项对 Medline、Embase、Cinahl 和 Cocharne 数据库入选 8 项随机对照研究的 Meta 分析显示，ICS 能显著抑制慢阻肺患者小气道中性粒细胞性炎症、淋巴细胞性炎症、巨噬细胞性炎症。
由此可见，ICS 在慢阻肺抗炎治疗，尤其是 C/D 级患者抗炎治疗中有重要地位。正如 2015 GOLD 指南所说的，在 FEV1占预计值%＜60% 的慢阻肺患者（GOLD C/D 组）中，ICS 长期规律治疗可改善症状和肺功能，提高生活质量以及减少急性加重频率。（证据级别 A）
炎症的管理：慢阻肺高风险患者的治疗选择
C/D 级慢阻肺患者的气道炎症较 A/B 级患者更强，伴随而来的是更易发生急性加重。临床研究显示，频繁急性加重的慢阻肺患者肺功能下降更快、住院率增加、活动能力降低、生活质量下降。最值得关注的是，频繁急性加重是慢阻肺全因死亡率的独立危险因素，第 10 次住院与首次住院相比，死亡风险可增加至 5 倍。
针对慢阻肺高风险患者，应如何制定药物治疗方案？多项国际多中心临床试验给出了治疗与管理策略。
Calverlev 研究纳入了 1022 例气流受限程度为 GOLD III/IV 级且既往 2-12 个月有 ≥ 1 次需口服激素和/或抗生素治疗的急性加重史的门诊慢阻肺患者，评估不同方案对慢阻肺症状的影响。结果显示，布地奈德/福莫特罗相比单药成分能显著降低慢阻肺症状总评分，即显著减轻慢阻肺症状。
与此同时，CLIMB 研究发现，布地奈德/福莫特罗联合噻托溴铵与单用噻托溴铵相比，平均急性加重次数/患者下降 62%。
而针对 C/D 级亚洲慢阻肺患者的 SECURE 2 研究结果则表明，布地奈德/福莫特罗联合异丙托溴铵＋缓释茶碱（T－SR）与单用 T－SR 相比，能使支气管舒张剂前 FEV1自基线提高 6.9% ，同时减少急性加重率 43%。
基于以上临床证据，2015 GOLD 指南推荐：ICS/LABA 是稳定期 C/D 级患者的一线药物治疗选择。
