在即将召开的 ERS2015 大会上，来自上海交通大学医学院药理学专业卢豪忠等将在会上展示其研究成果。研究发现 miR - 877 通过 HDAC6 介导气道炎症以及 S - CMC 的调控作用。
以往的病理生理学和分子机制，包括实验胚胎学研究已经证实微小 RNA 参与慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）发病机理。该研究的目的一是探讨 miR - 877 的作用；二是证实在介导气道炎症过程中靶蛋白 HDAC6 与 COPD 的相关性。
该研究采用大鼠气道炎症模型，细胞系和肺组织中微小 RNA 的表达和靶蛋白由实时定量 PCR，免疫印迹法和酶联免疫吸附试验进行测量。
miRNA 芯片分析研究发现 miR - 877 在经过脂多糖（ Lipopolysaccharide，LPS）处理的 NR8383 细胞中减低，该研究结果通过实时定量 PCR 进一步验证。miR - 877 的靶蛋白 HDAC6 在经 LPS 处理的 NR8383 细胞中明显升高。此外细胞因子包细胞介素 - 6 （Interleukin， IL - 6 ）和 IL - 8 产物也相应增加，而这种效应可以通过 HDAC6 特异抑制剂的预处理或通过加入 GSH 合成的特异性抑制剂丁磺氨酸（BSO）进行消除。
miR - 877 的过表达可以减低 HDAC6 及 IL - 6 和 IL - 8 产物。另外，该研究中的气道炎症模型的制作是大鼠通过长期香烟处理（CS），也可以导致 miR - 877 表达的下调，以及相应的 HDAC6 表达的升高和 IL - 6，IL - 8 的分泌。
随后通过羧甲司坦（S - CMC）治疗后，miR-877 靶蛋白 HDAC6 的表达明显减低，同时 IL - 6 和 IL - 8 分泌也相应减低。S - CMC 是一种抗氧化剂和粘液溶解剂，其可以产生 GSH。
研究结果证实 miR - 877 和靶蛋白 HDAC6 在介导气道炎症中起重要作用，LPS / CS 诱导的后续改变可以采用 S - CMC 通过 GSH 来调控。
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