英国研究人员报道，阻塞型睡眠呼吸暂停（OSA） 是糖尿病外周神经病变的独立预测因素，即使校正了多个混杂因素，这种相关性仍然存在。2型糖尿病合并OSA的2/3患者中，60%OSA亚组中存在糖尿病外周神经病变。相比之下，无OSA者的糖尿病外周神经病变的发生率只有27%（P<0.001）。
该研究（在线发表于AJRCCM）也提供了可能的机制，机制主要涉及硝化/氧化应激和微血管功能损害。然而，作者也认为，由于研究的交叉性，缺乏干预，因此这种因果关系并未获得证实。本研究作者Birmingham大学的Abd Tahrani（MRCP）认为，这里提供的数据仅提供了OSA及其治疗对2型糖尿病合并对外周神经病变发生及进展的影响。
研究人员认为，研究CPAP对2型糖尿病影响的临床研究主要关注代谢参数，然而，CPAP对糖尿病并发症的影响仍未有结论。因为许多研究人员都研究了CPAP在中重度OSA中的治疗，在本研究中的轻度OSA和糖尿病外周神经病变间的关系如能得到证实，将对OSA治疗阈值的制定具有重要价值。
作者认为，尽管积累了关于糖尿病外周神经病变的大量数据，但是仍不完全，这反映于缺乏按疾病修正治疗原则。睡眠呼吸暂停与多种糖尿病中的病理生理异常有关，这需要进一步研究糖尿病外周神经病变的机制。
研究者招募了2型糖尿病成人患者，进行一个观察性队列研究，按MICHIGAN神经病变筛查仪检查得分为2分以上或MICHIGAN神经病变问卷确定为得分为7以上者认定为合并糖尿病外周神经病变。所有病人均在家中接受一个夜晚的便携式睡眠仪检查。每小时呼吸暂停低通气指数（AHI）为5或以上者定义为OSA。对同意抽血者均进行血清硝基酪氨酸和血浆脂质过氧化物检测。激光散射斑对比成像检查用以确定微血管的生理功能。
最终的分析包括234例病人。其中男性为58%，55%为高加索人，45%为南亚人。48%病例满足糖尿病外周神经病变的诊断标准，其中65%进行了睡眠监测，轻度(AHI 5 to <15) 到中度 (AHI 15 to <30) OSA为83%病例。合并OSA者多为年龄更大，糖尿病病史更长，收缩期血压更高，更肥胖，睡眠评分更高的患者。151例合并呼吸暂停者中，91例（60%）合并外周神经病变，而无OSA的83例中只有22例合并外周神经病变。OSA患者有更高比例的下肢麻木（50% 和15%，P<0.001）、皮肤过敏 (33%和 13%, P=0.001)和既往足部创面（27% 和7%，P<0.001）。Logistic回归证实，校正了混杂因素后，OSA与外周神经病变独立相关(OR 2.82, 95% CI 1.44 to 5.52, P=0.003)。
其他神经病变的预测因素为：腰围、使用胰岛素和糖尿病时间。文章还分析了轻度及中度至重度OSA与外周神经病变的关系时，AHI四分位数区间，夜间最低氧饱和度。血清硝基酪氨酸和血浆脂质过氧化物在73例合并OSA病人有结果，29例无OSA。在合并OSA中有神经病变者中血清硝基酪氨酸水平明显升高（P=0.01），OSA者中也明显升高(P=0.007)。在无OSA到轻度OSA再到中重度OSA，水平渐升高。脂质过氧化物在有外周神经病变者中明显升高(P=0.01) ，合并OSA者中也明显升高(P=0.01) 。这种相关性按年龄、体重指数、糖尿病时间校正后仍然存在(P=0.02)。
