该患者以发热、咳嗽、咳痰、咯血为主要表现，CT 示右肺中叶实变，患者辗转于数家医院，多次行支气管镜检查未发现肿瘤和真菌、结核等依据，追问患者病史发病前用口虹吸柴油，不慎吸入肺部，之后即出现肺脓肿、右肺实变的表现，柴油从支气管流入肺泡，直接刺激气道导致粘膜充血肿胀，破坏肺泡表面活性物质等原因，造成部分亚段肺不张，引起局部炎症反应、肉芽肿和肺纤维化。还会出现肺脓肿、肺炎旁积液、支气管胸膜瘘和肺囊肿等并发症。
故在临床过程中，需要密切关注患者有无吸入病史。
患者男性，53 岁，主因「发热伴咳嗽、咯血 2 月余」以「肺炎、肺结核？肺部恶性肿瘤？」于 2016 年 11 月 21 日入住中日医院呼吸与危重症医学科二部。
患者 2 个多月前（2016 年 8 月末）呛入一口柴油，当天夜里即出现发热，高达 39℃ 余，伴全身关节疼痛，无寒战、咳嗽、咳痰、咯血、胸闷、胸痛等症状，口服安乃近并于村中诊所输入头孢类抗生素 2 天，发热无好转，并出现咳嗽、痰中带暗红色血 2 口，遂至当地县医院，胸片（9 月 2 日）提示「右肺大叶性肺炎」，给予「阿莫西林舒巴坦、头孢替唑」抗感染 3 天，体温仍高达 39.5℃，咳嗽、咳黄痰、偶有痰中带血。
进一步就诊于北京某三甲医院，（9 月 7 日）血常规提示 WBC 12.98×109/L, N 10.97×109/l, N%84.5%, ESR 77 mm/h,CRP111.9 mg/l。胸部 CT 提示：右肺中叶及下叶前基底段大片实变影，右肺中叶空洞形成，感染性病变可能（图 1）。
图 1 胸部 CT 提示：右肺中叶及下叶前基底段大片实变影，右肺中叶空洞形成，感染性病变可能
先给予口服莫西沙星，并于 9 月 14 日行支气管镜检查提示：右中叶支气管开口粘膜充血，弥漫出血点，大量白色脓痰，送检结核/非肺结核分枝杆菌 DNA、荧光抗酸染色、真菌细菌培养涂片均为阴性，毛刷可见中性粒细胞及纤毛柱状上皮细胞，诊断肺炎，给予静点头孢他啶+莫西沙星抗感染治疗 6 天，体温波动于 37.5℃～38.5℃，咳黄白色痰仍较多。
患者于 9 月 26 日从北京回家途中出现咯血，鲜红色，约 5～6 口。9 月 27 日就诊于当地镇级医院，给予「头孢西丁+左氧氟沙星」抗感染治疗 9 天，效果不佳，行胸部 CT（10 月 9 日）提示右肺脓肿并胸腔积液（图 2），遂调整抗生素为「头孢哌酮舒巴坦+喜炎平」，治疗 5 天后体温有所下降，最高达 37.4℃，咳嗽、咳青绿色痰，较前减少，但出现上肢及下肢水肿，遂停药。
图 2 胸部 CT（10 月 9 日）提示右肺脓肿并胸腔积液
转至当地某三甲医院就诊（10 月 19 日～11 月 20 日），痰培养「卡他布兰汉氏菌（头孢曲松、头孢唑林、哌拉西林敏感）」，支气管镜（10 月 25 日）提示右肺中叶开口粘膜充血、水肿，表面粗糙，有污秽色小结节，管腔狭窄，病原学阴性。11 月 1 日复查胸部 CT（图 3）右肺中叶支气管闭塞，未见异常强化肿块影，右肺中叶及邻近肺组织实变伴内坏死，较 9 月 7 日范围变大，右肺中叶强化结节影，强化程度与同层面血管相类似，考虑病变累及血管所致，右肺胸腔积液并右肺下叶部分膨胀不全。
图 3 复查胸部 CT（11 月 1 日）
并于住院期间出现两次咯血（10 月 28 日，11 月 4 日），量约 150 ml 左右，11 月 16 日复查胸部 CT 示右肺中叶肺组织实变较前略缩小，右侧胸腔积液（图 4），11 月 17 日复查支气管镜提示右中叶支气管开口结节样新生物，血管丰富，触之易出血，管腔明显狭窄，右下基底段支气管外压性狭窄，有脓性分泌物，病原学提示鲍曼不动杆菌，细胞学阴性。
图 4 复查胸部 CT（11 月 16 日）示右肺中叶肺组织实变较前略缩小，右侧胸腔积液
先后应用多种抗生素（头孢西丁+左氧氟沙星，头孢曲松+左氧氟沙星，头孢哌酮舒巴坦+阿米卡星+替硝唑），患者咳嗽、咳痰、发热症状均明显好转。现为求进一步诊治来我院。患者发病以来精神欠佳，睡眠好，大小便无明显异常，体重减轻 3～4 Kg。
入院行相关辅助检查：血常规提示白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞总数无异常，N%76.1%，L%19%，PCT、G 试验、GM 试验、凝血功能、血气无明显异常，T-spot 斑点试验 A 26（正常值小于 12），PPD 强阳性。再次（第 4 次）行支气管镜下见左主支气管及各叶段支气管粘膜光滑，管腔通畅，轻度充血，无水肿，未见肿物及阻塞，右中叶支气管粘膜充血水肿，弥漫出血点，间嵴增宽，管腔轻度狭窄，余各叶段支气管粘膜光滑，管腔通畅，轻度充血，无水肿，未见肿物及阻塞。
于右肺中叶支气管行支气管肺泡灌洗，注入生理盐水 70 ml，回收白色浑浊液体 35 ml，标本送病原学、细胞学、Gene-xpert 及细胞分类检查，于右肺中叶开口处行活检，标本（8 块）行病理学检查，活检后少许出血，予 1:10000 肾上腺素 4 ml、冰盐水、血凝酶 2KU 喷洒止血，无活动后出现后退镜。结果所有病原学（抗酸、普通菌、真菌涂片，普通菌、真菌培养，Gene-xpert TB、GM）均为阴性。
灌洗液细胞学分类：中性粒细胞 87.5%，嗜酸性粒细胞 0%，淋巴细胞 6.0%，巨噬细胞 6.5%。病理提示小块支气管粘膜慢性炎，间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。行彩超引导下肺穿刺（11 月 22 日），病原学检查（抗酸、普通菌、真菌涂片，普通菌、真菌培养）仍为阴性，病理「肺组织呈炎症性病变，肺泡间隔增宽伴慢性炎细胞浸润，局灶纤维母细胞灶形成并突入肺泡腔，机化性肺炎可能」（图 5）。于 25 日复查胸部彩超提示胸腔积液完全吸收。
图 5 肺穿刺病理
转归：患者自入院无咳嗽、咳痰、发热、咯血等不适，复查彩超胸腔积液吸收，于 2016 年 11 月 29 日出院。
出院一个月随访，右肺病变进一步吸收好转。（图 6）。
图 6 出院一个月随访胸部 CT，右肺病变进一步吸收好转
经验教训：用口虹吸柴油时出现误吸在我国基层十分常见。该患者用左手持软管虹吸柴油时不慎吸入肺部，由于右主支气管较左侧粗大，因此易累及右肺，但若吸入量大时可进入两下肺和左上叶舌段。临床最常见的症状为咳嗽、发热、咳痰、胸痛，部分出现呼吸困难、咯血，严重者可进展为呼吸衰竭。柴油从支气管流入肺泡，直接刺激气道导致粘膜充血肿胀，破坏肺泡表面活性物质等原因，造成部分亚段肺不张，引起局部炎症反应、肉芽肿和肺纤维化。
还会出现肺脓肿、肺炎旁积液、支气管胸膜瘘和肺囊肿等并发症。吸入柴油后应早期通过支气管镜进行肺泡灌洗清除吸入的柴油，而该患者自吸入柴油至第一次支气管镜应用相差半月。且早期需使用全身糖皮质激素进行抗炎治疗，及联合抗生素来治疗继发细菌感染。此外，应加强职业卫生教育，杜绝用口虹吸柴油的陋习，一旦发生误吸，尽早至具有上述诊疗措施的医院就诊，且不可贻误，医疗人员也应加强对该病的认识。
作者：中日医院呼吸中心 呼吸与危重症医学科二部 李丽娟 李荟苹 曹彬 责任编辑：曹 彬、王一民
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