中年女性肺栓塞抗凝后再发呼吸困难 1 例

2017-06-26 07:31 来源:中日肺血管病多学科会诊平台 作者:叶观生、张帅
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患者女性,55 岁,1 年半前诊断肺栓塞,抗凝一年余后再次出现呼吸困难。患者再次出现呼吸困难的原因为何?是复发吗?如何处理?

主诉:反复咳嗽、呼吸困难 1 年半。

现病史:患者 1 年半余前(2015 年 9 月)出现咳嗽、呼吸困难(发病前有多次坐长途汽车),在外院行肺动脉 CTA 显示:左侧肺栓塞,予抗凝治疗,症状缓解。后并规律口服华法林,定期检测 INR2~3 之间。9 个月前(2016 年 8 月)曾自行停药华法林 1 月。6 个月前(2016 年 11 月)患者再次出现呼吸困难,外院就诊,查肺通气-灌注显像示左肺血流灌注部分改善,右肺未见明显异常,再次予抗凝治疗症状有所缓解,后继续规律口服华法林,定期检测 INR 2~3 之间。

患者仍有轻微呼吸困难,平地步行无明显受限,步行上四层楼有气短。1 个月余前(2017 年 3 月),患者于外院复诊,查抗核抗体谱、血管炎抗体谱、类风湿关节炎抗体谱、甲状腺功能、肿瘤标记物均未见异常;心脏超声示肺主动脉增宽,二、三尖瓣轻度反流,轻度肺动脉高压(压力不详),左室舒张功能减低;双下肢血管超声未见异常;肺灌注显像示与 2016 年 11 月比较,左肺下叶血流灌注受损较前加重,诊断「肺栓塞复发、慢性血栓栓塞性肺动脉高压」,继续予华法林抗凝治疗。

病程中无出血、胸痛、晕厥等其他症状,体重无减轻。

既往史:有「高血压病」病史,长期口服氨氯地平控制血压,血压控制可。

个人史:无特殊。

入院查体:T 36.5℃,P 87 次/分,R 20 次/分,BP 136/78 mmHg,血氧饱和度 96%(未吸氧)。  双肺呼吸音粗,未闻及啰音。心律齐,未闻及杂音。双下肢无浮肿。

入院检查:

4-28 肝肾功能、血沉、心梗四项、血常规大致正常。大小便化验大致正常。

4-28 血气分析(未吸氧):pH 7.44,氧分压 75 mmHg,二氧化碳分压 36.7 mmHg,血氧饱和度 95.5%。

4-28 凝血功能:凝血酶原时间 PT 23.7 秒;凝血酶原活动度 PTA 37%;国际标准化比值 INR 2.14;APTT 55.8 秒。

5-5 凝血功能:凝血酶原时间 PT 27 秒;凝血酶原活动度 PTA 31%;国际标准化比值 INR 2.52;APTT 61.7 秒。

病例分析与讨论:

患者中年女性,多次坐长途车后出现咳嗽、呼吸困难,在外院诊断肺栓塞,慢性血栓栓塞性肺动脉高压,口服华法林抗凝治疗。患者曾自行停药华法林 1 月,之后充分华法林抗凝治疗,但反复出现咳嗽、呼吸困难。复查肺通气-灌注显像示肺灌注缺损较前有加重,心脏超声显示轻度肺动脉高压(估测肺动脉收缩压 29 mmHg)。

患者既往明确诊断为肺栓塞,再次出现呼吸困难的原因,需考虑肺栓塞复发、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。完善 CTPA 后发现左肺下叶慢性肺栓塞,右肺中叶动脉闭塞;肺动脉增宽;双肺马赛克征。

患者抗凝治疗期间定期监测凝血,INR 达标率高,但其曾停止抗凝一个月,后再次出现呼吸困难,需警惕肺栓塞复发,然而并没有 D-二聚体升高、影像学新发血栓等证据,CTPA 未见新发血栓征象,不支持肺栓塞复发诊断,结合 CTPA 慢性血栓栓塞征象及肺动脉增宽、外院超声提示肺动脉压力升高,考虑其诊断为 CTEPH,这也正是患者再次出现呼吸困难的原因。

CTEPH 的诊断需要以下条件:1. 规范抗凝至少 3 个月;2. 影像学证实肺动脉多发慢性、机化血栓;3. 右心导管测得 mPAP ≥ 25 mmHg,肺动脉楔压 ≤ 15 mmHg,肺血管阻力>3 Wood 单位。因此为了进一步明确诊断并评估病情,我们建议患者完善右心导管+肺动脉造影检查,并进一步评估是否可行肺动脉内膜血栓剥脱术治疗,患者表示数月后愿意再次入院评估。

治疗上,继续给予华法林抗凝,根据 INR 调节华法林剂量,并建议患者家庭氧疗;鉴于患者尚未完善右心导管+肺动脉造影检查,且活动耐量较好,无右心衰表现,暂不加用靶向、利尿等治疗。

该患者经历了近一年的规范抗凝,但其曾停止抗凝治疗一个月,后期进展为 CTEPH,提示我们在做出抗凝疗程的决策时应慎重、全面评估,同时也提示我们,对于肺栓塞易于进展为 CTEPH 的高危患者最好能够做到早期筛查、加强管理,从而减少肺栓塞患者不良预后的发生。

急性肺栓塞患者的预后包括治愈、复发、进展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压、死亡等。肺栓塞患者抗凝治疗中 VTE 复发,是临床实践中经常遇到的问题,首先应明确是否为 VTE 复发,以下情况提示 VTE 复发:D-D 升高或不下降,血栓形成部位增多或原受累 DVT 血管的血栓直径至少增加 4 mm,患者临床症状加重(胸闷、气短、腿围增粗等)。明确为复发后,需判断复发原因,首先应确定患者抗凝是否规范、有效,若在规范、有效的抗凝中复发,则应筛查易栓症、肿瘤等情况。

出现复发后,应长期抗凝。急性肺栓塞患者经过抗凝等治疗,部分血栓可以溶解,未被溶解的血栓机化、纤维化,肺血管内膜增厚、管腔狭窄,进而肺血管阻力、肺动脉压力增高,即进展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压,最终导致右心衰竭。据国外报道,3.8% 的患者于肺栓塞两年后发展为 CTEPH,我国一项研究的数据为 5.24%。

肺动脉及其分支的血栓未充分溶解、反复多次发生血栓栓塞可导致肺动脉及其分支的阻塞,肺动脉阻力升高,同时会出现未栓塞部位小血管重塑,表现为肺动脉分支内皮细胞增殖、平滑肌增厚、丛样病变等与动脉性肺动脉高压相同的病理改变。预防肺栓塞进展为 CTEPH 的关键在于早期、充分抗凝治疗。

CTEPH 的治疗包括基础治疗、手术治疗、靶向治疗、球囊肺动脉成型术,基础治疗包括吸氧、利尿、抗凝等;手术治疗是首选治疗方法,通过手术,部分 CTEPH 患者可以获得治愈;不适宜手术治疗、或术后残存肺动脉高压者可应用靶向治疗,也可评估介入治疗。从 CTPA 影像学初步评估,该患者适合手术治疗,预期手术效果良好,对于该类型患者,建议早期手术治疗。

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编辑: 徐雪

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