激素退热为啥都用地塞米松而不是甲强龙?扒一扒关于退热的 3 个细节问题

2022-09-05 03:14 来源:微信公众号 - DrugsApp 作者:江河
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发热,是呼吸科医生最常见的主诉之一,面对发热的患者,应该如何处理呢?是否需要使用退热药物和其他方法如物理降温?什么时候使用?

在学习之前,先来理解这 3 个概念:发热、高热和过热

发热


发热受下丘脑调节。在发热期间,位于下丘脑体温调节中枢的恒温器设定值上调,例如由 37℃ 上调至 39℃。换言之,在发热期间下丘脑体温「调定点 (set-point)」由「正常体温」上调至发热的体温水平,类似于室内恒温器重新设置到一个更高的温度水平,以使房间的室温升高。下丘脑体温调定点一旦升高,就会激活位于血管运动中枢的神经元,使血管开始收缩,并激活热敏神经元。使其放电频率减慢并增加外周产热。


高热


高热是指体温特别高的发热 (> 41.5℃),可见于严重感染者,但最常见于中枢神经系统 (central nervous system,CNS) 出血的患者。尽管退热剂会降低高热时的体温,但推荐使用降温毯和凉水海绵擦浴来加快外周散热。然而,在没有使用退热剂的情况下,采用降温毯使外周温度降低可能产生相反的效果,因为皮肤寒冷感受器会引起反应性血管收缩,从而减少散热。

过热


与发热不同,在过热期间体温调节中枢的调定点并不改变,仍保持在正常温度水平,而体温上升不受控制,体温上升远超散热的能力。通过外源性热暴露和内源性产热两种机制,过热可导致危险的体内高温,包括热射病综合征、某些代谢性疾病以及干扰体温调节药物的作用。


一、退热时机


 国内关于退热的思路:


2017 年发热待查诊治专家共识》中关于退热是这样描述的。


1. 体温 ≤ 39℃ 的发热,维持水、电解质的平衡而无需处理发热。
原因:退热治疗会干扰热型、掩盖体温与脉搏之间的关系(如相对缓脉)等,不但影响诊断和对预后的判断,更影响对治疗效果的评估。

发热被认为是机体重要的防御机制,无论是物理降温或是药物退热都会减少甚至消除炎性介质的合成,减弱机体的防御。

此外,退热治疗亦有不良反应。物理降温通过皮肤的热传导、对流和蒸发加速热量的流失,可引起寒战、血管收缩、冠状动脉痉挛和反射性的低体温。退热药物的使用可引起体温骤然下降伴大量出汗,易导致虚脱或休克。同时退热药物常有一定的肝肾毒性,存在胃肠道出血的风险。


2. > 39℃ 或高热持续时间过长,应积极使用物理降温和退热药物高热除了增加代谢率外,还可引发过度免疫反应,引起酸碱平衡紊乱、细胞蛋白变性、组织缺氧和多系统损伤,甚至出现意识改变(如意识模糊、定向障碍等)。


此时应积极使用物理降温和退热药物,使核心体温降至 39℃ 以下;同时维持水电解质的平衡,对症治疗予以镇静、抗癫治疗。此时,不推荐在体温调控机制正常的高热患者单独使用物理降温。原因是会增加产热、代谢率和氧耗,仅推荐与退热药物联合使用。


而对于 > 40℃ 或可能有脑组织损伤或感染性休克风险的超高热患者,可在应用退热药物的基础上,用冷水或冰水擦拭皮肤,或擦拭皮肤后使用风扇、冰毯和冰袋增加水分的蒸发,以达到快速控制核心体温、保护脏器的目的。


▲ 相比之下,国外的文献总结是这样的:

依靠发热模式诊断病因并不可靠,可积极退热治疗。


机体核心温度升高,无论是发热还是高热,均会增加氧需求,并加重既有的心肺功能不全。当体温在 37℃ 以上时,体温每升高 1℃,氧消耗会增加 13%。此外,体温升高可导致器质性脑部疾病患者的精神状态改变。因此必须快速降低由过热引起的核心温度升高。


在罕见的临床情况下,观察发热模式的确有助于诊断。例如,体温 - 脉搏分离 (相对缓脉) 可见于伤寒、布氏菌病、钩端螺旋体病、某些药物性发热以及伪热。然而,大多数被认为会表现出特定时间相关模式的发热性疾病 (如霍奇金淋巴瘤),其发热模式并不是可靠的诊断指标,或者不具有诊断价值。


(这方面,国外更激进一些,认为只有少数情况需要靠热型来判断发热原因,但如果真的怀疑这些病因,可直接进行相关病史详细询问、完善针对性的检查,然后用退热药物,这样似乎更符合患者需要,毕竟靠体温曲线来确诊发热的病因实在少之又少。)
有很多报告指出,在感染攻击期间,动物的体温升高 (处于发热范围) 是有益的。

此外,在温度升高的条件下,体外培养的动物或人类细胞免疫应答增强,并且杀菌能力提高。(这点和国内的思路相同)然而,尚无研究表明,发热本身能促进感染消退或者能辅助免疫系统。例如外周组织产生的 PGE2 是一种强效免疫抑制剂,在流行性感冒疫苗接种期间,使用 NSAID 可抑制 PGE2 的水平,从而提高抗流感的抗体水平。因此,治疗发热和发热症状并无害处,不会延缓常见病毒和细菌感染的消退。


二、退热药物和方式

2017 年发热待查诊治专家共识》中未提到退热药物。

而在国外的文献提到,阿司匹林和NSAID 是极佳的口服药,但可能会导致血小板和胃肠道副作用。

因此,优选退热剂通常是对乙酰氨基酚。

阿司匹林和对乙酰氨基酚联用比两者单用的效果更好。(国内注射液,我只是查到了注射的对乙酰氨基酚,没有见过实物,用过精氨酸阿司匹林)

对于高热病例,降温毯可促进体温降低,但在没有给予退热剂的前提下不应使用降温毯。


治疗发热的目的首先是降低升高的下丘脑体温调定点,其次是促进散热。如果患者不能口服退热剂,可以使用 NSAID 胃肠外制剂或各种退热剂的直肠栓剂。

CNS 疾病或创伤患者可能会发生高热,所以降低核心温度有助于减轻高热对脑的不良影响。(不建议在没有使用退热药物的情况下,直接使用类似于冰毯一类的物理降温方法,这一点国内和国外思路相同)治疗过热患者,主要目标是通过物理方法快速降低体温。确定过热的基础病因也至关重要,因处理方法因病因而异。退热剂不能降低过热引起的体温升高。凉水或温水 (20℃)(非冷水,最好使用湿润的海绵) 洗浴能使体温快速下降。


总结一下:


有发热症状,即便体温不是很高(不到 39℃),若能明确诊断,患者很难受,那么放心大胆退热。推荐的退热药是对乙酰氨基酚和阿司匹林,可以联用;如果不能明确诊断,也可以考虑使用,毕竟热型特殊、体温和脉搏不符合的情况也就那么几种,注意临床观察、详细询问病史,并且对相应的几种特殊情况提前预判;其他少见的发热情况,也不会因为你退热而干扰诊断。
对于发热和高热的患者,首选退热药物,可以配合物理降温,而物理降温也是降温毯和擦浴等。对于过热患者,退热药物无效,首选物理降温。

三、激素退热
糖皮质激素,对于感染性和非感染性炎症反应都具有抑制作用,因而对包括感染、结缔组织病、肿瘤在内的大多数病因引起的发热,都具有良好的退热作用。
但是,激素退热不是首选。国外文献并没有提到具体什么情况可以直接用激素退热,只是推荐不要对脓毒症患者常规使用糖皮质激素。
然而,对于充分液体复苏和给予血管加压药后,仍难以治疗的脓毒性休克患者,进行皮质类固醇治疗是合理的(国内某 ICU 大佬曾经说过,面对严重感染,束手无策的时候,激素总是我们的最后一招)。
不过,糖皮质激素的应用一定不能替代或耽误更有针对性的一线治疗。
然而,国内激素滥用的情况,还是比较多见的。常用的激素包括:氢化可的松、甲泼尼龙、地塞米松等,其中,地塞米松在基层常用。
原因在于价格便宜,其次地塞米松半衰期最长,可以达到 72 小时,用药一次可以顶上几天时间,便于确定持续效果和患者及家属交代。这个客观环境造成的问题,一定程度上,已经超过了医疗范围。

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策划及编辑:圆脸大侠

题图:站酷海洛 

投稿:drugs@dxy.cn                        

编辑: 张弛

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