一．良性胸腔积液
1．结核性胸腔积液
肺结核是一个严重的健康问题，特别是对发展中国家而言， 结核性胸腔积液是我国最常见的胸腔积液，国内报道称其占胸腔积液病因的54.15%。年龄分析表明结核性胸腔积液以40岁以下患者为主， 约占75.15%， 41～59岁，约为46.13%， 老年(>60)约占16.16%～22.13%，而小儿胸腔积液病因分析显示结核性胸液约占20%。多于30%的肺结核病人会发生结核性胸液，胸液在6周内多可消退，但也可能持续3-4个月。尽管他们的某些表现如发热，可自行好转，结核性胸水在数月后也可以自然消退，但仍然推荐须进行治疗，因为有65%的未治患者在5年内可发展为活动性肺结核。国内报道结核性胸腔积液患者前5位症状为咳嗽( 93.17% ) ，胸痛(70.13% ) ， 发热( 71.11% )，, 盗汗( 56% )和胸闷(46.17% )。胸片显示大部分为少到中等量的积液（4%为大量），且1/3的患者伴有实质性病变。70%的患者中等剂量的PPD试验为阳性，初次PPD试验为阴性的患者在6-8周后重复试验则可成为阳性。
结核性胸液的诊断要点在于从痰液、胸水、膜活检标本中发现结核分支杆菌，或是胸膜活检物的组织学检查可发现肉芽肿改变，后者的敏感性高于80%而前者的敏感性较低。其微生物学方法包括ZN抗酸杆菌染色和肺结核病原组织的实验室培养。现代诊断结核性胸腔积液最可靠的方法是从胸膜活检标本中找到肺结核分支杆菌，但是单纯依靠组织病理学检测得出的诊断也不是很可靠，在许多的病例中，胸膜活检标本的组织学检查结果可能是阴性或无特异性，因为它不能区别肉芽肿改变是肺结核性或是其他原因所致。
据报道不同的检查方法对结核性胸膜炎的敏感性不同，胸液培养为10%～47%，胸膜活检为39～84%，胸膜活检标本培养达56～82%，胸膜活检标本培养并组织学检查比单纯仅进行组织学检查的敏感性要高。而另外的报道也认为胸膜活检标本的组织学检查敏感性为53.8%， 而胸水及胸膜活检标本的ZN染色术敏感性分别为0和3.8% 。胸膜活检标本的BACTEC12B液性介质和LJ介质联合培养敏感性为92.3%，高于胸水标本的联合培养(15.4%)。 组织病理学检查虽然是一种结核性胸液的快速诊断方法，然而它的敏感性与胸膜活检标本培养法相比要低，后者达92.3%。
在早期的研究中认为胸膜活检标本PCR检测肺结核的敏感性较胸水PCR检测要高，后者的敏感性范围在11～81% 。目前的研究仍然存在争议。
国外一项研究认为胸膜活检标本PCR的敏感性为90%，特异性为100%，准确性为93.9%，阳性预计值和阴性预计值分别为100%和86.7%。而胸膜活检标本培养的阳性预计值和阴性预计值分别为100%和90.5%。据此他们认为胸膜活检标本PCR和胸膜活检标本培养有相同的敏感性，而PCR潜在的好处是能快速得出诊断。但PCR也有一些不足，它不能取代常规的培养技术，必须和培养联合应用以获得最佳的检测敏感性和特异性。
2． 充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是漏出性胸液最常见的病因，同时它也是美国人胸腔积液的首位病因，年发病例数达500，000例。此类胸水多表现为2侧，而且以右侧量较多。约5～10%的肝硬化病人可产生漏出性胸液，70%发生于右侧，而且有随腹水增多而增多的趋势。多于20%的肾病综合征患者会出现胸液，常为两侧。其他病因包括腹膜透析，先天性肺不张等。少见病因有泌尿系统阻塞，它也可引发同侧漏出性尿胸，胸水有特征性的尿味，可因阻塞的解除而缓解。诊断漏出性胸液应注意病史和肺外的临床表现，如肝硬化的病人常有慢性肝病史，可出现肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大、腹水、胸水、下垂部位水肿、低蛋白血症和肝功能异常等。
3．肺炎旁性胸腔积液( Parapneumonic effusion)
肺炎旁性胸腔积液即指因肺炎或者肺脓肿引起的胸腔积液，多发生于肺部感染身体同侧胸腔。据国外报道是渗出性胸液最常见的病因。此类胸液因大多数为胸膜反应性渗出，且液量较少，随肺炎好转而吸收，故临床上重视不够。其表现有可能并不复杂，使用抗生素后可自然消退，有些可能很复杂须引流才能治愈。
4．病毒感染
病毒感染引起胸腔积液的机会可能比一般估计的要高得多，有一组报道560例胸腔积液中18例为病毒性胸膜炎达3.12%。病毒性胸膜炎常急性起病,，之前可有咽痛等上呼吸道感染症状，发热，伴有明显的胸痛，胸腔积液增多时胸痛不减轻，胸腔积液形成较快，且短期内易形成胸膜粘连、积液分房和包裹，但治疗后胸腔积液吸收也较迅速，病程有自限性，两周左右症状缓解。国内有研究认为疱疹病毒感染可能是导致或加重胸腔积液的重要原因之一，其应用PCR 技术分别在恶性胸腔积液、结核性胸腔积液、漏出性胸腔积液和其他不明原因胸腔积液患者的胸水标本中疱疹病毒总检出率达22. 8% ，HCMV 在各组中均有分布， 检出率较其他两种疱疹病毒高，在结核组检出率27. 9% >其他组20. 9% > 肿瘤组14. 9% > 漏出组8. 5% 排列；同时发现EBV 也可以在各组中被发现，但检出率较低；但而HSV 仅在结核组有1 例阳性发现，其余各组均无阳性结果。漏出性胸胸腔积液中疱疹病毒的检出率较低10. 6%，可能其与免疫失衡关系不确定有关。
临床实验诊断疱疹病毒感染可以应用EL ISA 技术和PCR 技术，EL ISA 检测IgM 可反映近期疱疹病毒感染但不能确定体内是否存在疱疹病毒，PCR 检测疱疹病毒DNA 可以确定标本内是否有疱疹病毒存在，EL ISA 和PCR 共同应用对诊断疱疹病毒感染及病原学诊断可以提供更丰富的信息。EBV就象其他疱疹病毒，全世界90%的人口都能被感染 ，它能在人体终生潜伏，断断续续发作。EBV主要通过唾液传播，初次感染通常发生在幼年和儿童期，而且多为亚临床型。然而，在工业化国家，感染多发生在青春期或者在青年期，50%的患者出现有传染性单核细胞增多症。间质性肺炎已被认为与慢性活动性EBV感染及原发性感染有关，不论儿童和成人患者，胸腔积液都能出现，但却是EBV感染的罕见并发症。有研究者报道了40%并发胸液患者的胸液中EBV经实时PCR检测发现具有相当高的活性，在不明原因胸液患者中这个比例甚至更高，达到了59%。而且在有明确诊断的15%胸液患者（如漏出性胸液，脓胸，恶性胸液）EBV的DNA也被发现。研究者认为EBV可能是加重胸液的病因，它可能在胸液中能被再激活。
2003年肆虐世界的SARS以肺实质和间质渗出性病变为主，国内资料多趋向于认为胸腔积液较为少见。有人对122例青壮年为主的SARS患者的流行病学和临床资料进行分析后发现所有病例无胸腔积液。SARS的康复者康复期的主要CT表现为磨玻璃样密度病灶，纵隔淋巴结肿大和胸腔积液未见明显，但对20例SARS死亡患者的影像表现研究认为SARS继发性改变可出现空洞和胸腔积液，若伴有胸腔积液，则病变发展迅速，可加重SARS疾病状态，导致死亡。这些争议有待更进一步的大样本研究证实。
5．其他类型的感染
其他类型的感染引起的胸腔积液的报道较少。包囊虫是由绦虫幼虫棘球绦虫颗粒感染引起的包囊，在狗和羊发育为成体。而在人类包囊虫多见于肝脏(60～70%)和肺(30～40%)。在发展中国家及偏远农场来的患者，须考虑包囊虫感染能导致复杂性胸腔积液。放线菌病是一种厌氧性放线菌属微生物感染导致的炎症，以口、颈、胸以及腹部的多块肿瘤为特征。牛和猪较多见，有时也能感染为人类，可引发胸液，胸液中可检测到硫磺颗粒。诺卡菌感染也常见有胸液出现，胸液多为脓性而且富含白细胞，治疗时可选磺胺药物。胸膜曲霉菌病并不多见，但是在侵袭性曲霉病时可见胸膜炎性改变、增厚。48%的肺吸虫病患者可出现胸膜增厚或者胸腔积液。人类感染弓行虫后常常表现为内脏幼虫移行症。症状无特殊性，多归因于弓形虫引发的炎性反应，其肺部表现多为一过性的Loeffler’s 综合征或者是简单的嗜曙红细胞性肺炎。嗜曙红细胞性胸液是这种感染的罕见的临床表现，细胞免疫缺陷试验显示CD8+细胞计数为163/L（正常值为315–788/ L），以前仅报道过3例。
6．胃肠道疾病引发胸腔积液
多见于胰腺炎、食管破裂、腹部手术等。 食管破裂是胸液的急性病因，约有50%的患者继发于内窥镜检查法或者食道扩张术中，其他病人多继发于异物，受伤或者某些自然发生的疾病如Boerhaave’s综合征。此时50%的患者可出现皮下气肿，75%的病人可出现胸腔积液，初期胸液中多含PMNS及唾液淀粉酶，晚期则因厌氧的微生物播散，PH接近6。膈下疾病如上消化道的脓肿引发的多为渗出液。胰腺炎，胰腺假囊肿所致胸液，多为左侧或者两侧。由胰-肺瘘管引起的孤立性胸水很少见，胰腺炎性胸水并发腹水也少有报道。孤立性胰腺炎性胸水比胰腺炎性腹水要少见，大部分病人有急性胰腺炎反复发作引发慢性胰腺炎及胰腺假囊肿的病史，P. Ondrejka报道了7年中共收治的5例孤立性胰腺炎性胸水都是以呼吸窘迫而最早就治于呼吸科。
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