在即将召开的 ERS 2015 大会上，来自我国吉林大学第一医院呼吸科宋磊等将在会上展示他们的研究成果。研究发现，TLR - 4 通过 TGFBR1 上调 miR-181b 可减弱肺纤维化
最新的研究提示，Toll 样受体 - 4（Toll like receptor，TLR - 4）的激活在肺纤维化疾病缓解中发挥重要作用。然而，miRNA 是否参与到 TLR - 4 激活及其抗纤维化作用之中尚不清楚。
该研究旨在验证「miRNAs 在 TLR - 4 激活发挥抗纤维化作用中起到关键作用」这一假说，并着重关注 miR-181b 及其靶点 TGF - b 受体 1（TGFBR1）在该过程中的作用。
研究人员采用 miRNA 试剂盒和 qRT - PCR 的方法，用以确定人肺癌细胞系 A549 在 TLR - 4 激活并诱导 miRNAs 的特点；通过 Western blot 和 qRT - PCR 的方法，证实 miR - 181b 在 TGFBR1 表达中起调节作用；使用 Western blot、qRT - PCR 和免疫荧光法（IF），评估 miR - 181b 在 TGF-b 1 诱导上皮 - 间质转化（Epithelial - interstitial transformation，EMT）中所发挥的作用。
最后，构建博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠模型，通过静脉给予编码 miR - 181b 基因的重组腺病毒载体，使之 miR - 181b 过表达，通过免疫组织化学法、IF、qRT - PCR 和形态测量方法，用以明确 miR - 181b 的相关作用。
结果显示，A549 细胞经脂多糖（ lipopolysaccharides，LPS）处理后，miR - 181b 显著上调，miR - 181b 能通过靶向定位 3'UTR，在不影响其在 A549 细胞中 mRNA 水平的情况下，抑制 TGFBR1 基因的表达。在体外实验中，miR - 181b 过表达可减轻 TGF - b 1 诱导的 EMT；在体内实验中，miR - 181b 过表达缓解肺泡间隔增厚，从而导致胶原蛋白和 MMPs 的表达降低。
该研究表明，TLR - 4 / miR - 181b / TGFBR1 表达轴在特发性肺纤维化中发挥至关重要的作用。针对该轴进一步研究，可为治疗肺纤维化对策提供新思路，并促进相关治疗药物的研发。
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