为什么一些重度吸烟者未患肺癌，而一些从不吸烟的人却死于肺癌？这个问题已经困扰了科学家数十年。
一项新的研究表明，一种关键的免疫细胞可能在肺癌的易感性方面发挥重要作用。研究人员通过在小鼠上做实验发现了自然杀伤细胞的基因多态性，自然细胞可以发现并损害肿瘤细胞，对于动物是否会发生肺癌起到至关重要的作用。这项研究是由位于St.Louis的华盛顿大学药学系所做，该研究发表在9月份的CancerResearch杂志上。
该文章的通讯作者AlexanderKrupnick,MD,是Barnes-Jewish Hospital and Washington University School of Medicine赛特癌症中心的胸外科医生，同时也是外科学的助理教授。他指出：“整体上而言，人类在基因组上大致相似，但是他们的免疫系统却呈现令人难以置信的多样性。免疫系统的先天差异或许不仅决定着人们对于感冒的易感性可能也决定着罹患肺癌的易感性。我们的发现为这一假说的证据体系又增添了新的证据。”
Krupnick说道，基于小鼠实验的发现，他和他的同事们正在研究自然杀伤细胞在人类中是否也具有相似的基因多态性。作为临床实验的一部分，他们正在对吸烟者与非吸烟者中罹患肺癌以及未患肺癌的人群进行血液检测，以发现不同人群中基因的不同。他指出：“我们想知道，吸烟者中未患肺癌的人群是否有功能更好的自然杀伤细胞，这些细胞可以更有效的损伤新近产生的肺癌细胞。而相对应的，非吸烟者但是罹患肺癌的患者体内的自然杀伤细胞功能是不是更弱？”
在小鼠实验中，科学家评估了具有不同肺癌易感性的三组不同小鼠。在这些小鼠暴露于导致肺癌的致癌物质后，一组小鼠发生肺癌而另一组却几乎没有癌症的迹象。第三组小鼠肿瘤生长缓慢。当研究人员利用抗体清楚小鼠中的自然杀伤细胞后，那些之前对肺癌有抵抗力的小鼠产生了体积较大、侵袭性较强的肿瘤。而且，在对肺癌易感的小鼠中，研究人员通过骨髓移植改变这些小鼠免疫系统后，肺癌的生长开始受阻。他们的研究表明，在这种现象中发挥作用是自然杀伤细胞而不是免疫细胞中的T细胞或炎症细胞，
在其他癌症（比如乳腺癌、结肠癌或者前列腺癌等）中，T细胞负责杀伤肿瘤细胞。但是研究人员发现，在肺癌中，T细胞是没有活性的，这可能使自然杀伤细胞居于更优先的地位。
研究人员同时也追踪了小鼠自然杀伤细胞6号染色体的基因多态性。6号染色体包含了影响这些细胞有效性的多种基因。
Krupnick和他的研究团队希望通过进一步的研究确认自然杀伤细胞是否会影响肿瘤的易感性。他指出，“我们需要找到那些对肺癌有抵抗力的患者，并要弄清楚他们的自然杀伤细胞是否与众不同（他们的自然杀伤细胞是更强力还是他们与罹患肺癌的患者相比产生更多的自然杀伤细胞？）。我们得到的答案将会影响我们的下一步计划。”
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