机械通气是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者最重要的支持手段， 具有改善气体交换、 减少呼吸做功、 缓解呼吸肌疲劳之利， 但非生理的正压通气同时也具有导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）之弊。机械控制通气（CMV）还有增加呼吸机相关性膈肌损伤（VIDD）的风险。
因此，临床上应依据 ARDS 的严重程度，针对不同患者采取相应的自主呼吸策略，在发挥自主呼吸有利效应的同时避免加重肺损伤。
机械通气中保留自主呼吸有何利弊？
保留自主呼吸的「利」
1. 促进肺复张，改善通气/血流比例（VA/Q）
机械通气中，机械控制通气（CMV）使跨肺压不均一分布，以腹侧最高、背侧最低，不利于重力依赖性肺区的复张（1）。
2. 改善肺内血流灌注分布
生理负压自主呼吸可促进肺内血流向通气程度较好的肺区分布。当存在较高自主吸气作功时，肺内灌注由非重力依赖区向重力依赖区分布。
3. 改善气体交换
自主呼吸能显著改善 VA/Q 比例失衡。与 CMV 相比，自主呼吸能显著改善 VA/Q 比例失衡（2）。即便是压力支持下的正压辅助自主呼吸也能明显改善动脉氧合，减少肺内分流（3）。
4. 防止呼吸机相关性膈肌损
有研究发现 VIDD 与脱机失败、住院时间延长有关，而自主呼吸可有效避免 VIDD（4）。
5. 改善全身血流动力学和器官灌注
自主呼吸可明显改善脑部、脊髓、肠道尤其是黏膜 －黏膜上层的灌注。
6. 减轻肺损伤和肺部炎症反应
在 APRV 下，自主呼吸有助于重力依赖性肺区的复张，同时减少了膈肌周围肺区的周期性肺泡塌陷和复张。此外，与压力控制通气（PCV）相比，压力支持下的正压辅助自主呼吸能明显减轻急性肺损伤时的组织学损伤、肺内炎症及纤维化形成（5）。
保留自主呼吸的「弊」
1. 跨肺压剧烈变化导致肺损伤
在吸气需求强烈的情况下，过强的自主呼吸可使跨肺压急剧增加，肺不张和肺内炎症反应加重，从而加重了肺损伤（6）。
2. 潮气量控制不佳
潮气量过大可导致开放与陷闭肺泡交界区肺组织的剪切力增加， 诱发肺损伤、 加重肺内炎症反应。
3. 减少呼气末肺容积
过强的自主呼吸在增加吸气肌作功的同时，也增加了呼气肌作功，后者促使膈肌向头侧运动，导致呼气时胸膜压增加、跨肺压降低，进一步减少呼气末肺容积，加剧了缺氧（7）。
4. 人机对抗
机械通气过程中，自主呼吸导致的人机不协调时有发生，可增加呼吸作功，恶化通气状态，导致循环不稳定，加重肺损伤。
如何确定机械通气中要不要保留自主呼吸？
1. 轻/中度 ARDS 患者可保留自主呼吸
对于轻/中度 ARDS 患者，自主呼吸可通过增加膈肌活动度改善重力依赖区肺泡通气，进而改善氧合。在 APRV 模式下，轻/中度 ARDS 保留自主呼吸可通过促进重力依赖区塌陷肺泡复张，进而改善重力依赖区肺泡通气并改善氧合。
自主呼吸有助于改善轻/中度 ARDS 患者的通气血流比例、减缓肺损伤，且自主呼吸比例越高肺损伤的减缓程度越明显。自主呼吸越多全肺通气血流比例越合理，同时应变越小（8）。对轻/中度 ARDS，保留自主呼吸有诸多益处，为临床上轻/中度 ARDS 患者保留自主呼吸提供了充分的理论依据，但临床上保留自主呼吸的时机及程度仍需要临床研究证实。
2. 重度 ARDS 患者早期应抑制过强的自主呼吸
重度 ARDS 早期，过强的自主呼吸可能导致跨肺压过大，应力增加并导致肺损伤。对于轻度 ARDS 保留自主呼吸的益处，而重度 ARDS 过强的自主呼吸可使跨肺压过高而加重肺损伤。重度 ARDS 患者早期充分镇静甚至肌松抑制自主呼吸可能有肺保护作用。
研究显示，重度 ARDS 早期（48 小时）应用肌松剂可降低患者 90 天病死率，缩短机械通气时间，同时肌无力的发生并无明显增加（9）。过强的自主呼吸可通过多种机制加重呼吸机相关肺损伤（10），跨肺压的增加可能是导致肺损伤加重的重要因素之一。
3. 体外膜氧合使重度 ARDS 患者保留自主呼吸成为可能
体外膜氧合（ECMO）支持可实现重度 ARDS 患者早期自主呼吸，避免长期控制通气导致的膈肌功能不全。ECMO 可通过 CO2 的排出，明显降低通气需求，降低重度 ARDS 患者的自主呼吸驱动。ECMO 联合神经调节辅助通气（NAVA) 可自动根据二氧化碳分压反馈调节潮气量，保留重度 ARDS 患者早期自主呼吸 （11）。
总之，应针对 ARDS 的严重程度权衡保留自主呼吸的利弊，对于轻/中度 ARDS，自主呼吸可能改善通气血流比例，并延缓呼吸机相关膈肌功能不全的发生。因此，对轻/中度 ARDS 患者可考虑保留自主呼吸。而重度 ARDS 早期过强的自主呼吸可能加重肺损伤，应充分震惊甚至肌松抑制自主呼吸。
参考文献
1. 邵劲松, 周立新. 气道压力释放通气治疗急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的研究进展 [J]. 国际呼吸杂志,2010,30(15):939-943.
2. Putensen C, Räsänen J, López FA. Ventilation-perfusion distributions during mechanical ventilation with superimposed spontaneous breathing in canine lung injury[J]. Am J Respir Crit Care Med,1994,150(1):101-108.
3. Spieth PM, Carvalho AR, Güldner A,et al. Pressure support improves oxygenation and lung protection compared to pressure-controlled ventilation and is further improved by random variation of pressure support[J]. Crit Care Med,2011,39(4):746-755.
4. Jung B, Constantin JM, Rossel N,et al. Adaptive support ventilation prevents ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in piglet : an in vivo and in vitro study[J]. Anesthesiology,2010,112(6):1435-1443.
5. Carvalho NC, Güldner A, Beda A,et al. Higher levels of spontaneous breathing reduce lung injury in experimental moderate acute respiratory distress syndrome[J]. Crit Care Med, 2014, 42(11):e702-715.
6. Yoshida T,Torsani V, Gomes S, et al. Spontaneous effort causes occult pendelluft during mechanical ventilation[J]. Am J Respir Crit Care Med,2013,188(12):1420-1427.
7. Marini JJ. Unproven clinical evidence in mechanical ventilation [J]. Curr Opin Crit Care,2012,18(1):1-7.
8. Giildner A,Braune A,Carvalho N,et al. Higher levels of spontaneous breathing induce lung recruitment and reduce global stress/strain in experimental lung injury[J]. Anesthesiology, 2014,120 (3): 673-682.
9. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med,2010,363 (12): 1107-1116.
10. Slutsky AS. Neuromuscular Blocking Agents in ARDS. N Engl J Med,2010,363 (12): 1176-1180.
11. Karagiannidis C, Lubnow M,Philipp A,et al. Autoregulation of ventilation with neurally adjusted ventilatory assist on extracorporeal lung support[J]. Intensive Care Med, 2010,36 (2): 2038-2044.
