哮喘发病机制与基质金属蛋白酶（MMPs，包括MMP-9）不适当的表达和活化，以及基质金属蛋白酶-9/金属蛋白酶组织抑制物（MMP-9/TIMP）失调相关。不吸烟的哮喘患者痰液MMP-9/TIMP降低提示更严重的气道阻塞，CT检测气管壁面积和厚度的增加。
有关MMP-9和TIMP研究以不吸烟的哮喘患者为主，吸烟哮喘患者的相关研究较为缺乏。哮喘患者的离体支气管上皮细胞急性暴露在香烟下导致MMP-9/TIMP降低提示哮喘与吸烟相互作用可能增强气道结构的改变。
来自英国格拉斯哥大学感染、免疫和炎症研究所的Chaudhuri等通过比较吸烟哮喘患者与不吸烟哮喘者痰液的活性MMP-9/TIMP的降低程度，及其肺功能下降和通过CT检测的气管壁大小的改变验证上述假设。研究发现：痰MMP-9/TIMP下降可提示哮喘患者气道狭窄。该研究发表在近期出版的Eur Respir J上。
共81例哮喘患者（35例吸烟，46例不吸烟）和43例正常受试者（19例吸烟，24例不吸烟）被纳入此项研究。受试者均进行肺功能测试，CT扫描评估气道管腔大小，以及诱导痰MMP-9、TIMP-1和TIMP-2浓度及活性的检测。其中31例重症哮喘和32例正常人呼吸道上皮的MMP-9和TIMP的mRNA进行定量检测。
研究发现，吸烟的哮喘患者痰液中的活性MMP-9/TIMP-1及MMP-9/TIMP-2，鼻上皮MMP-9/TIMP-1及MMP-9/TIMP-2表达低于不吸烟的哮喘患者。吸烟哮喘患者痰液中低MMP-9/TIMP表达与舒张后1秒用力呼吸容积（FEV1）降低，FEV1/FVC降低和节段气管腔面积减少有关。
吸烟的哮喘患者痰MMP-9活性/TIMP-1和TIMP-2比例的下降，与持续性气流阻塞和CT可见的气道管腔面积减少之间的联系，提示MMP-9及TIMP的失衡会引起此类患者的气道出现结构性改变。本研究首次报道了吸烟哮喘患者的 MMP-9/TIMP比不吸烟哮喘患者低。但研究尚不能阐明MMP-9/TIMP与CT气管壁厚度增加的关系。
虽然研究未通过支气管活组织检查证明痰液，鼻上皮以及CT结果，但横断面研究避免了样本时间过长对致MMP-9及TIMPs的影响。不同种族，不同地区以及不同烟龄、性别的吸烟哮喘患者MMP-9和TIMP水平是否有差别，仍有待进一步研究。
