体型是阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的主要决定因素。但是很多肥胖/超重个体（身体质量指数［BMI］> 25kg/m2）并没有发生OSA，其中原因目前尚不得而知。
美国波士顿布里格姆妇女医院和哈佛医学院学者近期进行了一项研究，提示上气道肌肉反应性升高可以减少肥胖/超重患者OSA的发生。文章最近发表在AJRCCM上。
研究共分为3组，包括：18名不合并睡眠呼吸暂停的超重/肥胖患者（BMI ≥ 25kg/m2，呼吸暂停低通气指数［AHI］< 15次/小时，nOSA肥胖组），25名合并睡眠呼吸暂停的超重/肥胖患者（BMI ≥ 25kg/m2，AHI≥15次/小时，OSA肥胖组）和11名体重正常不合并睡眠呼吸暂停的对照者（nOSA对照组）。
nOSA肥胖组和OSA肥胖组之间BMI、年龄、性别均配对良好。
所有受试者会接受3晚的睡眠监测。第一个晚上通过多导睡眠监测来评估OSA的程度。随后2晚中，通过将持续正压通气（CPAP）水平反复降低至治疗水平以下，来评估患者的主要生理参数，包括：气道塌陷情况、上气道肌肉反应性、环路增益和唤醒阈值。
研究结果显示，nOSA肥胖组气道塌陷程度比OSA肥胖组轻，比nOSA对照组气道坍塌程度重（临界关闭压［Pcrit］，nOSA肥胖组：-3.7±1.9cmH2O，OSA肥胖组：0.6±1.2cmH2O，nOSA对照组：-8.8±3.1cmH2O）。
值得注意的是，nOSA肥胖组的气道肌肉反应性是OSA肥胖组和nOSA对照组的3倍（△颏舌肌肌电图［EMGgg］/△会厌压力［PEPi］,nOSA肥胖组：-0.49%max/cmH2O，OSA肥胖组：-0.15%max/cmH2O，nOSA对照组：0.16%max/cmH2O）。
nOSA肥胖组和OSA肥胖组的环路增益水平均是升高的（环路增益指当通气控制稳定性下降时，通气驱动的改变情况。nOSA肥胖组和OSA肥胖组的环路增益水平在数值上是变得更负）。
通过数学模型分析后发现，nOSA肥胖组上气道解剖结构和塌陷程度均比OSA肥胖组来的轻，nOSA肥胖组是通过提高上气道扩张肌的反应性来避免OSA发生的。
上述结果显示，不合并OSA的超重/肥胖患者通过上气道肌肉反应性的增高弥补了上气道解剖结构异常的缺点，避免了OSA的发生。不管有无合并OSA，超重/肥胖患者的环路增益和唤醒阈值水平均类似。上气道肌肉反应性增高会影响OSA发生这一研究结果为治疗OSA提供了新的线索。
