阿奇霉素（AZM）可减少合并肺气肿的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺部炎症和急性加重发作。但目前尚不清楚其对下呼吸道微生物的抗菌作用。此外，阿奇霉素对患者的有益影响是否与这种抗菌作用有关，也需要进一步研究。
基于上述考虑，来自美国纽约市 Bellevue 医院中心/新纽约大学医学院内科肺病与危重医学部的 Segal 博士等进行了一项研究，提示阿奇霉素治疗可使受试者的肺部微生物及其代谢状态发生改变，可能通过影响抗炎细菌代谢产物的生成，而产生有益的治疗作用。文章发表在近期的 Thorax 杂志上。
研究者共招募了 20 名当前或曾经吸烟的肺气肿患者，并随机指派其接受为期 8 周的阿奇霉素（250 mg，每天 1 次）或安慰剂治疗。在基线时和治疗后，分别对受试者进行支气管肺泡灌洗（BAL），并检测其灌洗液中 16S rRNA 基因序列和数量；39 种细胞因子、趋化因子和生长因子水平；以及 119 种确定的代谢产物水平。
研究者对获得的相关数据进行了分析，并对体外阿奇霉素治疗后肺泡巨噬细胞对脂多糖（LPS）的反应或细菌代谢产物进行了评估。
该研究的主要结果为：
①与安慰剂组相比较，阿奇霉素治疗没有改变受试者气道的细菌负担，但能减少其α多样性，降低 11 个低丰度类群（其中无经典的肺部病原体）。
②阿奇霉素治疗可以降低患者体内的趋化因子（CXC）配体 1（CXCL1）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-13 水平，以及支气管肺泡灌洗液内的 IL-12p40 水平，并能使乙醇酸、吲哚-3-乙酸和亚油酸等细菌代谢产物增加。
③乙醇酸和吲哚-3-乙酸（而不是阿奇霉素），可减弱体外 LPS 诱导肺泡巨噬细胞产生 CXCL1、TNF-α、IL-13 和 IL-12p40 的水平。
上述研究结果表明，阿奇霉素治疗可使受试者的肺部微生物及其代谢状态发生改变，并可能通过影响抗炎细菌代谢产物的生成，而产生有益的治疗作用。
