本文节译自Lancet Respir Med杂志于2014年9月3日在线发布的一篇综述，文章原作者为来自英国利物浦热带医学学院临床科学部的Stephen B Gordon教授等。文章综述了室内空气污染与多种常见呼吸系统疾病之间的关系。
阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病和哮喘
慢性阻塞性肺疾病（COPD）和哮喘是全球范围内最常见的两种慢性疾病，二者的全球患病人数分别高达8千万和2.35亿人。在2005年，全世界共有300万人死于COPD，使之成为当年人类的第五大死亡原因。根据2012年的全球疾病负担（GBD）报告所示，COPD目前已上升为全球的第三大死亡原因，而WHO曾预测这一现象在2030前不会发生。
由于COPD和哮喘的症状持久，患者常有肺功能降低及间歇性的急性加重，这使之其成为患者经常处于病态的重要原因。而这2种疾病的间歇性急性加重，更会对患者的功能状态和生活质量产生严重的不利影响。
尽管大多数（90%）COPD和哮喘患者都生活并死于低收入的国家或地区，但针对这些疾病的许多研究却一直是在高收入的国家或地区完成的。在填补贫困地区有关这方面研究的空白方面，诸如阻塞性肺疾病负担行动和儿童哮喘与过敏症的国际研究等国际研究项目，已经迈出了重要的一步。
但在世界许多地区，特别是亚撒哈拉以南的非洲地区，针对上述疾病的研究还一直是明显缺乏。尽管COPD和哮喘这两种疾病都可以从简单的诊断技术，如肺功能诊断中获益，但这些方法在许多地方常常是不可用、无法负担、或不可靠的，致使一些临床医生常常对其做出错误的诊断和治疗决定。
已有良好的证据表明，室内空气污染（HAP）暴露与COPD的发生风险增加相关。由于早已明确用作燃料的植物或动物废弃物以及烟草燃烧产生的烟雾吸入，是慢性阻塞性肺病发生、发展的驱动因子，所以HAP暴露与COPD的这种关联并不足为奇。
烟草或植物燃烧产生的烟雾含有很多包裹着复杂有机化合物的碳基颗粒，这些有机化合物包括多环碳氢化合物，以及甲醛和丙烯醛等刺激性气体。
简单地说，生物燃料烟雾和烟草烟雾一样，都可以增加一些相同的基质金属蛋白酶的表达；然而，不同类型烟雾（例如烟草或其他生物燃料所产生的烟雾）所导致的COPD，其临床表现及治疗反应是否有差异，甚至他们之间是否存在关联，目前仍然是有待探讨的问题。
暴露于HAP个体发生COPD的风险，大约是那些没有HAP暴露者的一倍，这一风险程度基本介入被动吸烟和主动吸烟者的COPD发生风险之间。在严重暴露于固体燃料烟雾，且吸烟率较低的社区里，固体燃料烟雾暴露可能是社区居民罹患COPD的主要原因。确认这种因果关系高质量研究，需要包含对HAP暴露量的测量，而这类研究目前正在继续进行之中。
虽然吸烟或固体燃料烟雾曝露所致的慢性阻塞性肺病，在相关的健康风险方面没有太大的不同；但与前者相比较，后者似乎有更明显的气道疾病表现和更低的肺气肿发生率。而这种差异的形成是否与患者烟雾暴露量的大小，以及烟雾成分或遗传背景的不同相关，目前仍不清楚。
此外，在患者的生存率方面，一项为期7年的随访研究表明，植物烟雾所致COPD女性与烟草相关COPD男性之间的生存率无明显差异。
有很强的证据表明，戒烟对于COPD患者的健康有益，并能减少其1秒钟用力呼气量（FEV1）的下降速度。而与此不同的是，很少有证据表明停止HAP暴露也有同样的效果。Romieu等在墨西哥所做的一个试验评价了带烟囱柴炉（Patsari）干预治疗，与传统的开放式火炉对于552位女性上呼吸道症状和肺功能的影响。
尽管受试者对干预措施的依从性很差（50%），但在12个月的观察期内，带烟囱炉灶使用者与开放式火炉的使用者相比较，前者的呼吸道症状和肺功能下降率均明显减少。其中，2组受试者针对哮鸣音的下降率比为0.29；肺功能在1年时间内的下降值分别为31毫升和62毫升。
Smith-Sivertsen等在危地马拉所做的一项研究，探索了另一种带烟囱柴炉（plancha）对于幼儿肺炎的影响。而作为一个次要终点事件，该研究还同时评估了这种柴炉对于所涉及儿童母亲的呼吸道症状和肺功能的影响。
尽管他们注意到，在12-18个月的随访期内，受试者的呼吸道症状明显减少，比值比（OR）达到了0.7，但其对受试者的肺功能无明显影响。上述这2个研究都是在随机对照的背景下完成的，但其都存在明显的局限性，即研究队列相对年轻，且随访时间较短等。
在中国进行的一项随访时间长达9年的研究显示，与那些不采取干预措施者相比较，使用沼气代替植物燃料做饭，或改善厨房的通风条件，分别可使受试者的年度FEV1下降量减少12毫升和13毫升。虽然这项研究克服了Romieu 和 Smith-Sivertsen等上述2项研究中的局限性，但其又出现了受试者没有随机分组，且烟草暴露率较高等新的缺陷。
总之，这些研究提供的证据表明，人群HAP暴露的减少，可以降低其慢性呼吸系统症状的发生机率，并可能减少其COPD的发生和发展风险。但这些结论还需要更有力的证据来加以证实。例如，这些证据应来自适当的受试人群（最好是很少接触烟草烟雾的中年和老年男、女），并有足够长的随访时间。
固体燃料燃烧所产生的刺激性烟雾，可能是患者哮喘发作的一种触发物，但目前并没有太多的证据表明，HAP暴露与患者哮喘或原有哮喘的急性加重风险相关。
2011年进行的一项系统综述和荟萃分析，曾就固体燃料暴露与哮喘的相关性进行了汇总研究。结果显示，在儿童和女性人群中，其合并后的OR值分别为0.50和1.34。但该荟萃分析所包括研究的质量不高、规模不大，使其缺乏足够的说服力。
支持使用固体燃料做饭可增加人群哮喘风险的最有力证据，来自儿童哮喘及过敏的国际研究。该项研究在1999-2004年间共对近51.3 万个孩子进行了问卷调查。结果显示，开放式火炉烹饪的使用与所有2个年龄组受试者在过去一年中的喘息风险增加相关。其中，幼儿组（6-7岁）和年龄较大组（13-14岁）儿童的OR值分别为2.17和1.35。
支气管扩张症
已有报告显示，一些吸烟或固体燃料烟雾暴露所致COPD个体存在囊性支气管扩张，但暴露于固体燃料烟雾的女性，罕见有存在严重囊性支气管扩张者。此外，也没有可用的证据显示HAP暴露是否与支气管扩张的存在或其临床过程相关。
然而，在那些HAP暴露率高的中低收入国家（LMIC）人群中，尽管慢性咳嗽是其很常见的一种症状，但由于相关CT扫描及流行病学研究在这些国家难以普遍开展，这类慢性咳嗽的潜在的致病因素及其病理机制特征，至今未能得到很好的描述。目前而言，将此类支气管扩张症（或称之为支气管扩张综合征），描述为一种复杂的气道疾病或许更为实用。
支气管扩张症和慢性支气管炎等其他诊断之间存在重叠，并可能与其在发达国家土著儿童中所表现出来的一样，成为LMIC人们慢性咳嗽的一个可能原因。
支气管扩张症的发病可能是患者整个生命过程中，许多呼吸系统有害因素共同作用的结果。这些因素包括：在母亲子宫内和患者生命早期的营养不良；易于反复出现急性下呼吸道感染的体质；急性下呼吸道感染未得到及时有效的治疗；艾滋病病毒感染；以及肺结核后出现的并发症等。
与HAP暴露一样，这些有害因素的出现大多与患者的贫穷相伴，因此，要从这些很容易同时出现的不同因素中，理清其在支气管扩张症发病过程中的作用并非易事。而最有可能的情况就是，上述的其他有害因素发挥了主导作用， HAP作为辅助因子，又增加了患者发生急性下呼吸道感染（ALRI）的风险。
HAP所致阻塞性肺疾病的诊断与治疗
在中低收入国家，阻塞性肺疾病的诊断设施比较贫乏，其诊断往往是仅凭患者的临床特征而做出。由于阻塞性肺疾病的诊断高度依赖于对患者气道阻塞程度的量化评估，因而该组疾病的诊断在LMIC患者中受到了很大限制。因为下列检查的成本较低，使用峰流速仪（阻塞性肺疾病行动，PLATINO研究）或简化的肺活量计，或能改善发展中国家对COPD筛查的状况。
减少HAP暴露的干预措施将在本文的干预部分中讨论，尽管这些措施可能还不足以降低HAP所致肺疾病对健康的影响。而从总体来看，目前的干预措施及其效果（特别是在HAP降低对肺功能下降的影响方面）只有很少的证据基础。
HAP的高暴露多与贫困相关，而贫困地区的患者常常得不到阻塞性肺疾病最基本的有效治疗，这也使之成为当地HAP所致阻塞性肺疾病治疗受限的主要原因。尽管主要外推自已发表烟草研究（如，植物燃料的尼古丁含量）的干预措施可能是合理的，但对这些治疗有效性数据的缺乏（特别是非吸烟相关的COPD）也是此类患者治疗受限的另一个原因。
因此，要控制HAP相关的阻塞性肺疾病，必须改进其诊断水平，提供适当的治疗，并对其潜在的原因进行预防；然而，迄今为止，大多数中低收入国家都还没有将这些措施列为其优先考虑的事项。
下一步的研究建议
下一步需要准确评估暴露于HAP人群的哮喘，COPD和支气管扩张疾病负担；要仔细定义HAP暴露的特点，相关疾病的预后；并评估HAP暴露在相关疾病发生和发展中的作用。此外，评估改进室内火炉和通风等干预措施效果的研究仍需继续，因为这有助于区分贫困和HAP对于相关人群健康的影响。而这正是此前许多观察性研究所存在的一个严重缺陷。
小结
阻塞性肺疾病是全球性的重大健康问题，其具有很高的发病率和死亡率。有强力的证据显示，HAP暴露与COPD的发生风险相关，但有关HAP暴露与哮喘和支气管扩张症发生风险相关性的确凿证据却很少。根据已发表的烟草相关研究结果，HAP暴露很可能在哮喘的发展和COPD及哮喘的急性发作增加中起到一定的作用。
在HAP暴露及其对健康的影响方面，以及哪些干预措施可对其产生有临床意义的影响方面，目前还有明显的证据空白。
WHO已经确定要将减少HAP暴露作为优先考虑的事情，然而，贫穷却阻碍了清洁燃料，以及清洁烹饪炉灶的使用。此外，烹饪环境中的空气要清洁到何种程度，才能减少其健康风险，目前也仍不清楚。因此，为了填补上述研究空白，并给那些LMIC的慢性呼吸道症状患者提供有效的卫生保健服务，亟需加强对相关研究和卫生系统能力的建设。
肺癌及上呼吸道癌症
前言
癌症是一种重要且不断增长的全球性公共卫生问题，其危害已不仅仅局限于高收入国家之中。虽然预测显示，高收入国家的癌症总体死亡率相对较高，但随着中低收入国家婴儿和儿童死亡率的下降，及其烟草使用者的增加，中低收入国家的癌症负担也将会增加。预计到2030年底，中低收入国家的癌症发病率较2008年将有81%~100%的增加。
除了烟草使用（包括主动或被动使用）之外，HAP暴露构成了LMIC与健康相关的主要威胁。尽管全球使用固体燃料家庭所占的比例一直在不断下降，其已从1980年的62%，逐步下降到1990年的53%，2005年的46%，以及2010年最新评估的41%；但存在HAP暴露风险的绝对人数，在过去的30年里，一直稳定保持在大约28亿左右。
固体燃料通常在炉灶中燃烧，其能量转换效率非常低。由于燃烧多不完全，可导致大量的碳颗粒（烟雾中的颗粒部分）及一系列的毒性无机和有机化合物的生成。例如一氧化碳，多环芳香烃，醛，和自由基等。据研究，HAP的长期暴露与肺癌和其他癌症的风险增加相关。在本节中，我们将主要关注其与呼吸系统癌症的关系。
室内燃烧煤和木柴是一种重要的致癌因素
国际癌症研究机构已分别将煤，和其他固体燃料的燃烧排放物列为已知的致癌物（1组），和可能的致癌物（2A组）。据WHO全球比较风险评估项目估计，在2000年，东亚地区大约有2亿人使用煤进行家庭烹饪（大部分来自中国），而南亚地区的此类人口约为2500万。
在中国，使用固体燃料的人口比例已经显著减少。其已从1990年的64%下降至2010年的46%。然而，有大约三分之二的中国农村人口仍然在使用固体燃料，特别是煤炭，作为其烹饪和取暖的主要能量来源。在中国，人们使用的煤主要有两种，其中应用最多的是烟煤（生煤），但非烟煤或无烟煤（硬煤）也有应用。与烟煤相比较，无烟煤是低硫高碳的固体燃料。
而木材等固体燃料的使用在南亚国家（特别是印度，巴基斯坦，孟加拉国，尼泊尔等国）和撒哈拉以南的非洲国家更为常见。印度的固体燃料使用量约占世界固体燃料总用量的30%，而且其用量在各邦之间有很大差异。例如，在奥里萨邦，85%的家庭都依靠固体燃料生活，但在旁遮普邦的这一比例只有40%。
而与使用其他燃料的人相比较，那些长期暴露于较高浓度的煤或木材燃烧烟雾中的人，具有更大的癌症风险，这似乎也是事实。
煤和木材烟雾的组成成分
在做饭期间，依据炉灶和供氧状况的不同，约8%-10%的固体燃料只进行了不完全燃烧。而木材和煤炭在不完全燃烧时，会向空气中释放出大量的无机化合物、无机和有机的碳氢化合物、以及一些的金属和非金属物质等。
排入空气中的燃烧排放物之具体成分主要取决于以下几个因素，即：燃料的类型和亚型（煤与其他类型的固体燃料，木材等）；所使用炉灶的类型（改良炉灶或传统炉灶）；以及燃料的燃烧速度等，通常闷烧较旺火会产生更多的排放物。
煤和木材不完全燃烧时的排放物，有很多都是一样的。但也有研究报告，在中国不同地理位置（矿山）开采的不同类型煤炭，其燃烧排放物的类型（例如其中的挥发性苯和甲醛水平）也会有差异，而这种排放物差异可能会改变其致癌力。
举例来说，中国的南方地区以使用烟煤为主，而这种煤倾向于排放更多的多环芳香族碳氢化合物，硅，镍，以及砷等，所以其要比其他类型的煤（如无烟煤）等具有更高的致癌力。
煤和木材烟雾在动物研究中显示的毒性
在中国，大多数针对煤烟毒性的研究都是最近才开始的，但针对实验动物模型的煤烟毒性研究，已进行了好多年。这类研究主要是让实验动物（以大鼠和小鼠为主）通过以下四种不同的方式进行煤烟暴露，即：吸入和全身暴露；气管内给药；皮肤暴露；以及皮下注射等。
研究显示，不论采用上述何种暴露方法，实验小鼠和大鼠分别有较高的肺腺癌，和肺鳞状细胞癌发病率，而且这种相关性具有明显的剂量-反应关系。
与针对煤炭烟雾的研究相比较，只有很少的研究评估了木材烟雾暴露对于动物的毒性。而且除了一项研究发现，来自软木的烟雾提取物比那些来自硬木的烟雾提取物具有更强的致瘤性外，其他针对动物木材烟雾暴露的这类研究，都没有发现其间有任何肯定的关联。
煤炭和木材烟雾的致癌机理
在固体燃料不完全燃烧所释放的烟雾中，可能与其致癌机制相关的成分主要是可吸入性多环芳烃颗粒物，挥发性有机化合物，和一些金属物质。在胸外及胸内气管区域清除沉积的不溶性微粒，可以通过呼气或黏液纤毛运动等方式清除；而那些沉积在肺泡区域的不溶性微粒，在其被吞噬细胞和其他细胞摄取后，可能会诱发一种级联反应，并导致肿瘤的形成。
此外，沉积在关键靶细胞或肺组织内的颗粒，还可能引发的一系列的生物反应，例如持续的炎症，细胞损伤，细胞增殖，抗氧化剂耗竭或其他防御机制受损，活性氧分子生成，以及基因突变等。
有关肺癌与煤之间关联的多数证据都来自于针对多环芳香族碳氢化合物的研究，特别是针对存在于煤炭或烟草排放物中的苯并(a)芘的研究。
多环芳香族碳氢化合物可以经呼吸道，消化道，以及皮肤吸收，并广泛分布于大多数的器官和组织中。这些物质随后被快速代谢为一些可溶性的代谢产物，如环氧化合物，酚类，二氢化二醇，酚二氢二醇环氧化物，醌类，和四元醇等。
国际癌症研究机构专门成立了一个解释多环芳烃致癌机理的工作组，而且该工作组已经提出了其可能的两个主要机制，即：通过单氧合作用（mono-oxygenation）产生二醇环氧化物；以及通过单电子氧化形成阳离子活性基团。
在二醇环氧化物机制中，环氧化物的活性中间体与细胞DNA相互缠绕，并在其腺嘌呤和鸟嘌呤部位形成稳定和不稳定的加合物，进而导致原癌基因（ras基因）和肿瘤抑制基因（TP53）的突变，以及肿瘤的形成。
而在阳离子自由基机制中，阳离子活性基团作为活性中间体与DNA在腺嘌呤和鸟嘌呤部位结合，并形成不稳定的加合物，进而导致无嘌呤位点和HRAS 基因突变的出现。
肺癌
在世界范围内，肺癌所导致的死亡人数比任何其他癌症所导致死亡人数都高。在2012年，全球的肺癌新发和死亡病例，分别达到了180万，和150万。肺癌是男性人群最常见的癌症，并且是女性人群继乳腺癌和大肠癌之后的第三常见癌症。此外，肺癌的发病率也存在明显的地理差异。
虽然个别中等收入国家的肺癌年龄标准化发病率较高，如中国已达到了36.1/10万人年；但总体而言，高收入国家的肺癌年龄标准化发病率较低收入国家更高，其分别为30.8/10万人年，和20.0/10万人年。
然而，应该指出的是，医疗保险规定和质量方面的巨大差距，以及许多的其他因素，都可能造成肺癌在中低收入国家的漏诊或误诊，并导致这些国家的癌症负担被大幅低估。
在美国和英国这样的高收入国家，吸烟是其肺癌的主要原因，并占到了肺癌患者的绝大多数。但在吸烟新近才开始流行，且固体燃料被广泛使用的许多低收入国家，情况则完全不同。
据估计，在低收入国家的所有肺癌死亡患者中，由固体燃料燃烧排放物相关肺癌所致者，约占到了男性患者的17%和女性患者的22%。这可以部分解释东南亚地区非吸烟女性肺癌，在所有肺癌患者中占比较高（83%）的原因。而相比之下，美国非吸烟女性肺癌的这一占比只有15%（中国不吸烟女性的肺癌死亡率大约为美国不吸烟女性肺癌死亡率的三倍多）。
一些研究（大部分为病例对照研究）已经评估了家庭燃料排放物与肺癌风险之间的关系。而大多数针对煤炭燃烧排放物的研究都是在主要使用煤炭取暖和做饭的中国展开的。一项包含了28个病例对照研究的荟萃分析对肺癌患者的固体燃料使用情况进行了评估。
这些研究分别有17个来自中国，3个来自台湾，2个来自印度，此外，来自日本，墨西哥，美国，加拿大和欧洲的各有1个。该项荟萃分析显示，与那些暴露于木材烟雾和混合固体燃料者相比较，暴露于煤烟的个体具有更大的患肺癌风险，其合并后的OR分别为1.82，1.50，及1.13。
暴露于HAP对肺癌的影响也偏重于不同的组织学亚型。在8个有可用肺癌组织学分类数据的研究中，虽然没有统计学意义的显著性差异，但合并后的OR提示HAP暴露对其肺癌组织学分类有较大的影响。其中对鳞状细胞癌和腺癌合并后的OR值分别为3.58，和2.33。
但最近的欧洲空气污染影响队列研究（ESCAPE）结果显示，是腺癌与环境空气中的颗粒污染物（特别是PM10）显著相关，而不是鳞状细胞癌。其危险比分别为1.51和0.84。
虽然大多数针对HAP的研究都对受试者的吸烟情况进行了统计学调整，或使用了非吸烟的人群样本，但只有半数包括在该荟萃分析中的研究，收集了受试者被动吸烟的资料，而且其中对被动吸烟数据进行了统计学调整的研究只占到了25%。
分析表明，对被动吸烟进行过统计学调整的汇总HAP暴露效应，低于其调整前的效应，其OR值分别为1.47，和1.74。这表明该荟萃分析中的大部分研究可能都含有残余的混杂因素。相关研究对于暴露评估的质量也令人担忧。
大多数研究都依赖于问卷调查进行信息收集，且常常是使用替代指标（如烹饪频率或厨房通风状况）或特定类型的燃料使用情况（如个体是否曾用过煤或固体燃料），来代替对相关暴露量的直接测量。而且，相关暴露的持续时间在大多数的研究中也没有得到很好地确定。
因此，很难根据这些研究得出固体燃料使用对肺癌发生的暴露-效应风险。当该荟萃分析在最近被更新后，其新的汇总后估计效应明显提高，OR值达到了2.31。但在该荟萃分析所包含的不同研究中，其效应程度有明显的异质性，且存在严重的发表偏倚。
评估HAP暴露对于肺癌影响的队列研究非常少。一个大型的回顾性队列研究对中国西南地区宣威县的2万多居民，进行了长达20年的随访（1976年~1996年），并对终身使用烟煤或无烟煤用户之间的肺癌死亡率进行了比较。
研究结果显示，与使用无烟煤的用户相比较，使用烟煤可使男性和女性人群的肺癌死亡率分别增加36倍和99倍。这表明不同类型煤炭的致癌性可能会有很大的不同。通过这一研究结果，再加上其他一些研究的发现，目前已有足够证据，表明了家用燃料燃烧所致的HAP暴露和肺癌之间所存在的相关性。
上呼吸道癌
与肺癌相比较，上呼吸道的癌症较为少见，但全球约70%的此类患者出现在中低收入国家，因而其给这些国家带来了明显更为沉重的疾病负担。据国际癌症研究机构估计，2012年全球约有3.86万例上呼吸道癌新发病例，因上呼吸道癌而死亡的人数也达到了2.3万人。喉部和鼻咽部肿瘤是上呼吸道癌症中最常见的类型，其占到了所有事件病例的63%，和死亡病例的58%。
根据2010年的全球疾病负担报告所示，在1990~2010年之间，全球喉癌和鼻咽癌的发病率分别增加了20%和44%。据报告，烟草和酒精的使用是上呼吸道癌发生的主要危险因素；而遗传易感性和感染因素也与其发病相关，这些或许可以解释上呼吸道癌（特别是鼻咽癌）的发病率，为何具有显著的地理变异。
其他与上呼吸道癌发生的相关因素包括饮食和营养，在工作场所暴露于某些化学品（例如，石棉和木材粉尘）等。
鼻咽癌在发现时通常已处于疾病的晚期，因而患者的生存率很低。大多数此类病例在组织学上都是起源于鼻咽部上皮层的鳞状细胞癌。吸烟，饮食因素，以及Epstein-Barr病毒感染已被认为是鼻咽癌发生的危险因素，但只有少数的研究（主要是中国20世纪90年代或更早的研究）评估了该病与家庭煤炭或木材燃烧之间的可能联系。
2005年，Han等基于已发表的中国研究进行了一项荟萃分析，结果发现以下6种风险因素与鼻咽癌的发生相关，即：鼻咽癌家族史；腌渍或腌制食品的消费；家庭中烟雾较多或有HAP暴露；新鲜水果和蔬菜消费不足；先前的鼻咽部疾病，以及吸烟等。该荟萃分析共包括了7项对于HAP暴露的病例对照研究，其合并后的估计OR为1.27。
2014年完成的一项有关HAP和鼻咽癌关系的系统综述，包括了在中国和亚洲其他地区（印度，香港，新加坡，和马来西亚）完成的病例对照研究。而我们又对上述两个先前的荟萃分析报告，以及通过交叉参照检索获得的另外3个相关研究进行了联合的荟萃分析。
总体而言，这些研究大多数都是基于医院的小样本研究（大约100例）。而且，其对风险暴露量的评估有很大的异质性。所有研究都依赖于受试者自我报告的曾经使用过固体燃料（或其使用年数）；或在烹调或采暖过程中存在烟气（或其强度）。
荟萃分析结果显示，来自那些对吸烟因素进行过统计学调整研究，及未对吸烟因素进行调整研究的合并后随机效应OR值分别为3.18和1.12，前者明显为高。在对所有的11个研究进行联合分析时，其总体OR值为1.70，这一结果比上述2个荟萃分析所得到的结果均更高。
然而，在解读该荟萃分析结果时，必须采取谨慎的态度。这是因为，尽管该荟萃分析所包括的大多数中国研究都倾向表现出二者有统计学意义的关联，OR值在2以上；但分别来自印度和北非的两个研究却显示它们之间不存在显著关联，OR值接近1。
总之，目前的一些证据表明，家用固体燃料的使用可能与鼻咽癌的发生风险增加相关；未来的研究应该选择更好的暴露评估指标，并对相关的混杂因素进行适当的统计学调整。
与吸烟的相互作用
苯并（a）芘和多环芳香族碳氢化合物，是生物质固体燃料烟雾和烟草烟雾中的2种主要基因毒性成分。因为这2种烟雾进入肺部的途径相似（即吸入），其所致的相关病理生理变化也相似，所以，在同时暴露于上述2种烟雾的人群中，要区分出那些患者的肺癌和上呼吸道癌是由固体燃料燃烧排放物或吸烟所引起，几乎是不可能的。
与烟草烟雾相比较，家庭室内燃料排放物的致癌作用相对较弱，所以，在那些吸烟率高的人群中，HAP的致癌作用很可能会被吸烟所掩盖。
由于许多中低收入国家的吸烟率只是在目前才开始上升，而且这些国家中有相当比例的女性不吸烟，所以，在这些国家进行的家庭室内燃料排放物致癌风险评估，在许多情况下可以不受烟草使用影响的干扰。也正是因为这个原因，一些研究已经开始将其研究人群限定或分层为不吸烟的女性，或中低收入国家的女性。
一些流行病学数据表明，与那些非固体燃料使用者相比较，吸烟的固体燃料使用者具有不同的肺癌风险模式。当暴露于固体燃料燃烧烟雾时，吸烟者可能比不吸烟者更容易发生肺癌。
例如，一项包含了肺癌联盟七项研究的大型汇总分析（共涉及5105例患者和6535例对照者）显示，与那些从不吸烟的人相比较，使用木材作为燃料且吸烟者具有更大的肺癌风险，其OR值分别为1.22，和1.01。
一项来自新加坡的病例对照研究，评估了使用木材燃烧炉或木炭燃烧炉的华裔女性患肺癌的风险（共涉及703例患者和1578例对照者）。结果发现，尽管与那些不天天做饭者相比较，当前或曾经吸烟，且天天做饭者的患肺癌风险增加；但那些天天做饭的非吸烟者的肺癌风险并无增加。
每日使用木材燃烧炉或木炭燃烧炉者也有相似的肺癌风险模式。但与许多先前研究不同的是，其相关性在吸烟者和非吸烟者中均无统计学意义。此外，Tang等并没有证实吸烟与日常木材燃烧炉或木炭燃烧炉使用之间存在相互影响。这些混合的结果表明，吸烟和家庭室内燃烧排放物之间可能有协同致癌作用，但这一结论还需有更多的研究加以验证。
除了烟草烟雾，来自台湾和香港的研究还表明，烹饪时的食油排放物（特别是在炒菜时），也可能会增加女性患肺癌的风险。炒菜时的翻、炒过程可以使高温的食油和食品配料散发出有毒和致癌的悬浮微粒，包括细颗粒物（PM）、挥发性有机化合物，以及包括多环芳香碳氢化合物和杂环胺等在内的，其他有机化合物的排放。
因此，除了固体燃料燃烧的排放物以外，南亚的烹饪过程也可能会增加暴露者患癌症的风险。在未来的癌症风险研究中，还应对固体燃料燃烧排放物与烹饪方法之间的相互影响作进一步的探讨。
小结
有强力证据表明，煤烟暴露与肺癌之间存在因果关系；而其他不同类型固体燃料烟雾与肺癌之间，则显示出可能的、但非结论性的关系。由于大多数针对其他固体燃料的研究都只是基于对木材烟雾的暴露，因此，应该有基于其他类型固体燃料（除木材之外的）烟雾暴露的研究，以进一步评估其与肺癌风险之间的相关性。
