患者为67 岁老年男性，因反复发热送入急诊，发热时最高体温为 38.7℃，伴盗汗、呼吸困难和咳嗽。体查可见面部，躯干和四肢均有无痛型斑丘疹。
皮肤病变取活检提示为中性粒细胞性皮肤病变，未发现革兰氏阴性菌和抗酸杆菌，与发热性中性粒细胞型皮炎或 Sweet’s 综合征相符。泼尼松80mg/ 天治疗，发热、皮疹和盗汗均有改善。出院后缓慢进行激素减量治疗。
问题 1：若患者出现以下哪两个症状，则需要在治疗中加入糖皮质激素治疗？
A.肺外结核B.淋巴瘤C.非结核性分支杆菌感染D.细菌性脓肿E.骨髓炎F.静脉血栓
问题 2：考虑到患者急性起病，以下那两项检查的结果不可靠？
A.血培养B.真菌抗原C.HIV 病毒含量D.PPD 结核菌素试验E.干扰素γ水平检测
复查胸部CT新发现多处肺门和纵隔淋巴结肿大，FDG-PET CT确定了淋巴结病变。所有肺门和纵隔淋巴结 FDG 热度均升高。
问题 3：通过患者的临床症状和影像学检查，可考虑以下哪 4 种疾病？
A.诺卡氏菌病B.肺结核性分支杆菌感染C.进展性毛细胞白血病D.结节病E.小细胞肺癌F.转变为非霍奇金氏淋巴瘤G.肺结核
问题 4：下一步应该怎么做？诊断为何？
A.骨髓活检B.支气管肺泡灌洗C.采集痰标本D.淋巴结活检E.M- 结核杆菌抗体检测
纵隔镜经胸部淋巴结活检结果可见大量革兰氏染色和抗酸染色阳性的坏死组织，PCR提示M-结核杆菌复合DNA阳性。
问题 5：此时应对患者采用何种药物治疗？
A.异烟肼单药治疗B.异烟肼+利福平C.6个月内多次采用支气管肺泡灌洗液进行监测D.莫西沙星+阿米卡星E.异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇
患者确诊后再次入院治疗并进行相关检查。患者早晨皮质醇水平升高（30ug/ 分升），CT示纵隔淋巴结病变出现进展。血培养、淋巴结活检标本等检出药物敏感性分支杆菌。
问题 6：现在应开始采用何种药物治疗？
A.头孢吡肟+万古霉素B.克拉屈滨C.莫西沙星+阿米卡星D.泼尼松联合抗结核治疗E.泼尼松并停用抗结核治疗
本文对医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA，HA-MRSA）肺炎和社区获得性 MRSA(CA-MRSA) 肺炎的差异、临床特点及诊治进行了综述。
HA-MRSA 菌株往往带有较大的I型，II 型或 III 型SCCmec，很少携带 PVL基因，大多数菌株对非β内酰胺类的多种类型抗生素耐药。而CA-MRSA菌株倾向于携带较小的IV 型或 V 型SCCmec；常常携带PVL基因；并对β-内酰胺类抗生素耐药，但对克林霉素和复方新诺明多敏感。
HA-MRSA肺炎患者往往为老年人，常有潜在疾病，长期暴露于医疗机构。CA-MRS肺炎则常发生在更年轻且更健康的人群中，其中先前有流感样疾病史的比例超过75%。
烟草使用、慢性阻塞性肺疾病和最近的抗生素暴露、非法药物使用、先前流感或病毒性疾病、脑血管疾病、老年痴呆症、入住ICU以及女性糖尿病等可增加MRSA感染风险。临床表现与革兰氏阴性菌肺炎相似，其他常见表现包括严重的呼吸困难、缺氧、发热、心动过速、咯血等。
肺炎诊断需经放射学上新发浸润性病灶的证实。对于存在前驱性流感样疾病、严重呼吸道症状、高热、白细胞减少、咯血、低血压等特征者均应高度怀疑MRSA肺炎。支气管肺泡灌洗（BAL）和保护性标本刷下呼吸道取样等对肺炎的病原诊断有一定价值。
在病程早期及时应用适当的抗生素是MRSA肺炎治疗中最为重要的一环，初始适当抗生素治疗的延迟，可导致更高的医院内死亡风险。目前指南建议，血清万古霉素目标谷浓度应介于 15-20 微克/毫升之间，根据患者体重确定其万古霉素初始剂量，并通过剂量调整，使之达到指定的血清水平。考虑为严重的MRSA感染患者使用一个25-30毫克/公斤的负荷剂量。
与万古霉素相比较，利奈唑胺具有更好的肺部药代动力学，美国 FDA批准的该药适应症包括：治疗甲氧西林敏感菌或MRSA所致的HAP和CAP。其对于MRSA所致HCAP、HAP和VAP的治疗效果不劣于最佳剂量的万古霉素治疗。
IDSA制定的成人和儿童感染 MRSA 治疗指南将万古霉素（A-Ⅱ）和利奈唑胺（A-I）都列为MRSA 肺炎的一线治疗。指南建议有潜在药物性肾损害、联用肾毒性药物或万古霉素 MIC≥1mg/ml的MRSA感染患者，选用利奈唑胺治疗。HA-MRSA肺炎的其他治疗还包括头孢洛林、特拉万星等。
瑞典学者进行了一项研究结果，使受试者服用内含高纯度辣椒素，或者内含安慰剂的胶囊各4周，采用辣椒素激发试验检测咳嗽敏感性，并填写咳嗽相关症状问卷。其结果表明，口服天然辣椒素粉末可降低患者的咳嗽敏感性，并改善咳嗽症状，且服用辣椒素后咳嗽敏感性瞬时香草素受体-1（TRPV1）出现减敏现象。
（1）胸膜腔超声检查：超声可评估胸腔积液深度和积液量，协助胸腔穿刺定位，减少气胸等穿刺并发症发生，美国医学会已将超声检查纳入胸腔积液的诊治中。
（2）胸膜固定术：滑石粉、多西环素、博来霉素等是化学性胸膜固定术的常用硬化剂，硝酸银，碘溶液，血液，细菌超抗原等也有小规模的使用。理想的硬化剂应既能控制胸腔积液增多，也不妨碍进一步的治疗。
（3）恶性胸腔积液：目前认为以下方法可用于治疗恶性胸腔积液：经胸腔镜 / 内科胸腔镜行胸膜腔固定术；经胸管注入硬化剂行胸膜固定；胸腔留置隧道式引流管治疗（TPC）。
（4）脓胸：脓胸患者的传统处理措施包括胸腔通畅引流，抗感染治疗，必要时外科手术清除稠厚的胸腔脓液，脏层胸膜剥除等，胸外科微创手术也成功应用于脓胸的治疗。目前纤溶药物开始应用于治疗脓胸，可有效改善胸膜腔引流患者胸管引流，避免外科手术治疗。建议脓胸患者先行胸腔闭式引流和溶栓治疗，效果不佳者行进一步外科治疗。
（5）胸管大小选择：临床上将胸管分为小口径（<14f）和大口径（>14F）两类，前者常使用Seldinger法经皮置入，而后者需行切口置入。英国胸科学会（BTS）建议小口径胸管（10-14F）引流治疗感染性胸腔积液及恶性胸腔积液。
美国学者针对直接检测呼出气中的真菌挥发性代谢产物能否鉴别肺曲霉病开展了一项研究，收集了疑诊侵袭性真菌性肺炎患者的呼出气样本，采用热解吸气相色谱/质谱仪对烟曲霉和其他致病霉菌的挥发性代谢产物的特质进行体外分析。
研究结果表明，呼出气中的曲霉菌次级代谢产物有助诊断侵袭性肺曲霉病。即使是气促或需要吸氧的患者，对研究中采用的呼出气采集方法也耐受良好。这一无创且具有病原菌特异性的真菌外源性代谢产物的呼出气检测，有望成为能够精确查找肺炎病因的新方法。
每个器官平均接受3mGy（与全身CT扫描类似）的辐射对10岁儿童带来癌症死亡风险在女孩中为1/3000，男孩中为1/4700，约等同于99.75%都不会发生致癌风险。个体的DNA修复能力，而非射线剂量，为诊断性放射检查剂量范围致癌风险的决定因素。
CT 辐射致癌的风险，可以理解为数年后发生癌症的风险，常延迟出现，与自然发生肿瘤的发病年龄相近。患者在接受检查后 5 年内死于潜在疾病的风险比理论上死于CT检查引起癌症的风险高1-2个数量级。
过多降低放射剂量的CT 检查不具备诊断价值，不仅无益于临床诊疗，甚至有害。与 CT 的检出率相比，CT 检查引起的风险则相当低，偶发病变的识别比日后肿瘤的发生可能性更大。
依据床诊断流程，采用 CT 扫描进行儿科急性创伤脑损伤的检测的检出率为1%-8%，这一数值为日后射线致癌风险的100倍或更高。而在对CT和MRI进行对比时，很少将镇静和麻醉的风险考虑在内，但需注意，麻醉药物可能会对婴儿大脑带来永久性的损害。
COPD和抑郁症常并存。抑郁症和COPD临床症状不同（抑郁症：抑郁心情、对事物失去兴趣、过度负罪感和自杀倾向； COPD：咳嗽、咳痰、呼吸困难），然而二者都往往会因体力活动下降而出现下列一系列症状，如孤僻、缺乏快感、疲劳乏力、失去活力、食欲减退、睡眠障碍和难以集中注意力等。
COPD 患者中合并抑郁症的患病率较一般人群显著升高。随着抑郁症患病率的增高，COPD 不良转归风险（COPD急性加重、肺气肿、慢性支气管炎）也不断增加。对这部分患者须注意护理，以降低其自杀风险。
COPD合并抑郁症患者的治疗中，三环类抗抑郁药物（TCAs）副作用会影响 COPD 患者对其接受程度，但不会对 COPD 患者肺功能、呼气峰流速和动脉血气中产生影响。选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）不会对 COPD 合并抑郁症患者的肺功能产生明显负面影响，呼吸症系统状无恶化，呼吸困难症状略有改善。
抗抑郁药物和COPD常用药物之间有数个配伍禁忌。氟伏沙明和金丝桃茶碱不能同时使用。安非他酮往往在不注意的情况下出现使用剂量过度，因为常用于不同品牌戒烟产品中。因为 SSRIs 存在过度应用安全性问题，而 TCAs 很少有副作用，因此应首选 TCAs 进行治疗。对于中重度抑郁症患者应给予抗抑郁药物进行治疗，但在使用抗抑郁药物之前必须确诊抑郁症。
安眠药如笨二氮卓类药物可用于改善患者睡眠质量。但这类药物存在依赖性，不能长期使用。也有病例报告指出COPD患者使用笨二氮卓类药物可出现肺部不良事件。
短效抗胆碱能药物（SAMA ）通常被用于儿童和成人哮喘急性发作时的对症治疗。在短效β2受体激动剂（SABA）基础上加用异丙托溴铵治疗哮喘急性发作，虽只能适度改善患者肺功能，但却可显著减少住院次数。
成人或儿童哮喘患者只有在中重度发作时才能从联合用药中获益。儿童患者的获益只限于急诊用药，住院后联合用药无明显优势。慢性成人哮喘患者使用 SAMA 通常用于无法耐受SABA的患者，或作为具有潜在心血管疾病风险患者的替代治疗。
使用最大剂量吸入糖皮质激素( ICS) 加长效β2 受体激动剂( LABA)，仍有 25%-38% 的哮喘患者未达到控制。研究提示，对于严重哮喘或者哮喘-COPD重叠综合征的患者，长效抗毒蕈碱样舒张剂(LAMA) 可能获益。
LABA与LAMA对于单用 ICS 无法有效控制的哮喘患者疗效类似。而在ICS-LABA 基础上加用LAMA，可显著提高患者FEV1，并使第一次急性发作时间延长。
目前大型研究都是检验噻托溴铵对哮喘的疗效，而没有涉及其他的 LAMA。无论是单用ICS或ICS-LABA联用，加用噻托溴铵都可改善患者肺功能。使用噻托溴铵作为维持用药可减少ICS用量，或替代LABA作为与 ICS 联合的维持用药。
9、睡眠与呼吸
睡眠中体位相关的上气道狭窄和超重会影响呼吸和气体交换。睡眠相关通气驱动障碍、对高碳酸血症反应迟钝以及上气道阻力增进均会导致睡眠相关呼吸紊乱的进展。
（1）阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSA）：睡眠及仰卧位时，气道壁张力出现下降，导致上气道塌陷、气流受限风险增加。OSA 患者难以耐受气道正压治疗或面罩不舒适，均会导致接受气道正压治疗的 OSA 患者睡眠中断。气道正压治疗也可导致中枢性睡眠呼吸暂停的出现。
（2）中枢性睡眠呼吸暂停：睡眠会导致功能残气量、代谢速率、心输出量下降，PaCO2 水平升高，引起呼吸不稳定和中枢性睡眠呼吸暂停易感性的增高。有阻塞性或混合低通气综合症的患者，在治疗或上气道手术期间出现急性、持续或加重的中枢性睡眠呼吸暂停，有很大可能会进展为复杂睡眠呼吸暂停综合症。
（3）阻塞性肺部疾病（COPD）：COPD 患者往往有失眠、频繁夜醒和睡眠效率的下降。夜间咳嗽和气喘可破坏睡眠的连续性。COPD/OSA重叠综合症可导致睡眠碎片化，是COPD急性加重，呼吸相关急诊就诊和全因死亡率的一个预测标志。
（4）限制性肺部疾病：严重睡眠障碍可使慢性间质性肺部疾病加重。夜间呼吸困难和咳嗽、呼吸功增加以及异常气体交换均可影响睡眠质量。无创通气可改善因限制性胸部疾病导致的慢性呼吸衰竭患者的血氧饱和度，提高睡眠质量。
年龄、先前COPD药物应用、气道阻塞严重程度、细菌定植、慢性支气管内粘痰产生、并存心血管病等疾病、较长的COPD病程、多痰咳嗽和喘息、先前急性加重史、抗生素和全身性糖皮质激素应用等均为COPD急性加重的危险因素。
（1）COPD 急性加重干预
吸入支气管扩张剂：短效吸入性β2 受体受体激动剂（SABA）和抗胆碱能药物（短效毒蕈碱受体拮抗剂，SAMA）是 COPD 患者急性加重期间用于气流阻塞和对症治疗的主要支柱。长效支气管扩张剂在 COPD 患者被限制用于病情稳定患者的维持治疗。但快速起效的长效吸入性β2 受体激动剂（LABA）福莫特罗，也已被建议以剂量渐增的方式用于 COPD 急性加重的治疗。
抗生素：过半数COPD急性加重是由定植于呼吸道的细菌感染所引起，如流感嗜血杆菌，肺炎链球菌和卡他莫拉菌等。对于不存在病原菌高耐药风险的、简单的急性加重发作，可选用大环内酯类抗生素或β-内酰胺类药物治疗。但由于 50% 以上流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌菌种可产生β-内酰胺酶，因此在选用-内酰胺类抗生素时应联用β- 内酰胺酶抑制剂。
糖皮质激素：有证据显示，当用于COPD急性加重期的治疗时，全身性糖皮质激素可加快患者的康复，并减少其治疗失败。GOLD 指南推荐糖皮质激素的最佳剂量和治疗时间为：泼尼松龙，每日 30-40mg（或等效量），最好是通过口服给药，持续 10-14 天。吸入糖皮质激素（ICS）在 COPD 急性加重发作治疗中的作用甚至更不明确。
其他药物及非药物干预包括氧疗、甲基黄嘌呤衍生物、祛痰药、辅助药物治疗、胸部物理治疗、通气支持等。
（2）COPD 急性加重的预防
长效支气管扩张剂：已证实长效毒蕈碱受体拮抗剂（LAMA）噻托溴铵对于减少COPD急性加重发作有显著效果。长效β2 受体激动剂（LABA）沙美特罗、福莫特罗和茚达特罗等用于COPD 维持治疗时，可减少患者 COPD 的急性加重频率。一些用于 COPD 维持治疗的LABA/LAMA联用药物正在研发之中。
吸入性糖皮质激素（ICS）：ICS 可使 COPD 患者急性加重发作频率减少25%。目前指南不建议将 ICS 独立用于 COPD 的维持治疗，而ICS与LABA 合用效果会有显著的改善。
ICS/LABA联用：可降低COPD患者的中重度急性加重风险、呼吸困难评分、肺功能和健康相关的生活质量等。
其他药物与非药物干预包括磷酸二酯酶 4 抑制剂、抗氧化剂和痰液溶解剂、预防性使用抗生素、维生素D、心血管药物、戒烟、疫苗、肺康复、疾病管理和患者教育等。
